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- W3149406987 abstract "瞄准：在 epigenetic 机制的规定检验 proteasome 抑制的导致乙醇的 proteasome 抑制，和效果的效果。方法：老鼠是为用 Tsukamoto 法语模型的 1 瞬间的美联储乙醇并且与给 proteasome 禁止者 PS-341 的老鼠相比(Bortezomib， VelcadeTM ) 由 intraperitoneal 注射。Microarray 分析和实时 PCR 被执行， proteasome 活动试金和西方的污点分析用孤立的原子核被执行。结果：喂在原子核引起了 ubiquitin proteasome 小径的重要抑制的长期的乙醇，在 transcriptional 因素的周转导致了变化，修改 histone 酶，并且，因此，影响了 epigenetic 机制。喂的长期的乙醇与的增加有关嘘一 acetylation ，和它被假设解朊的活动调整了的 proteasome 嘘由控制稳定性的一修正嘘一修改酶，并且，因此，调整了染色质结构，由 RNA 聚合酶允许容易的存取到染色质，并且，因此，合适的基因表示。由 PS-341 的 Proteasome 抑制增加了嘘类似于喂的长期的乙醇的一 acetylation。另外，因为在为 S-adenosylmethionine 的新生负责的酶有重要减少， proteasome 抑制在肝的 remethylation 反应引起了戏剧的变化，并且，特别地，在 betaine-homocysteine methyltransferase 酶的重要减少。这建议 hypomethylation 与 proteasome 抑制被联系，由减少显示了在嘘一 methylation。结论：在调整 epigenetic 机制的 proteasome 抑制的角色，和它到在含酒精的肝疾病的肝损害的连接，因此是一条有希望的途径由于长期的乙醇学习肝损害消费。" @default.
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