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• W3149428204 abstract "瞄准：探索尖锐细胞的 DNA 损坏反应是否在肝炎 B (HBV ) 感染和 HBV 感染的效果之上被导致。方法：我们与 HBV 积极的浆液孵化了 HL7702 hepatocytes，模仿国王一个自然 HBV 感染过程。我们使用了弄污在感染 HBV 的房间或在非感染的房间评估蛋白质表示层次的免疫；免疫荧光将显示出 ATR foci ands Chk1 磷酸化 foci 形成；流动血细胞计数将分析房间周期和 apoptosis；紫外(紫外) 放射和电离放射(红外) 对待房间模仿 DNA 损坏；并且 Trypan 染色数可行房间。结果：我们发现 HBV 感染导致了 ATR 蛋白质的一个增加的平稳状态并且包括 Chk1， p53 和 H2AX 增加了多重下游的目标的磷酸化。与 ATR 和它的目标相对照，在 Ser-1981 的 ATM 和它在 Thr-68 的下游的底层 Chk2 磷酸化的 phosphorylated 形式显然没在感染之上增加。然而， Mre11 和 p21 的水平被减少在 HBV 积极的浆液增加以后在 0.5 h 开始。另外， HBV 感染在 S 导致了短暂房间周期拘捕，没有伴随的 G2 阶段增加了 apoptosis。关于在放射追随者 HBV 感染之上的细胞幸存变化的研究证明紫外对待的宿主细胞的那幸存被 HBV 感染极大地增加，由于减少的 apoptosis。同时，对待红外的主人房间的幸存被 HBV 感染减少。结论：HBV 感染激活 ATR DNA 损坏反应到复制应力并且废除发信号的检查点由 DNA 损坏反应控制了。" @default.
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