FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W3157013457> ?p ?o ?g. }

• W3157013457 endingPage "115" @default.
• W3157013457 startingPage "107" @default.
• W3157013457 abstract "Введение. В настоящее время в научной литературе имеется большой объем данных, посвященных болезни Паркинсона. В то же время недостаточно освещена роль ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в патогенезе заболевания. Цель - оценка современных патогенетически обоснованных подходов к терапии болезни Паркинсона. Методика. В базах данных Medline (PubMed) и eLibrary осуществлен подбор и анализ современных источников литературы, посвященных изучению роли ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе болезни Паркинсона. Результаты. Болезнь Паркинсона является хроническим нейродегенеративным заболеванием, которое проявляется моторными и немоторными нарушениями. Анализ литературы показал, что помимо системной ренин-ангиотензиновой системы во многих тканях и органах имеется локальная РАС. Авторами было показано, что дофамин и ангиотензин II взаимодействуют в черной субстанции (SN) и стриатуме в реципрокном отношении. В модельных экспериментах на животных доказано, что снижение уровней дофамина сопровождается гиперактивацией ренин-ангиотензиновой системы. При этом так же отмечается выброс активных форм кислорода, индуцируемый микроглиальной тканью, и развитие нейровоспаления, что сопровождается нейродегенерацией. Применение блокаторов ангиотензиновых рецепторов в моделях на животных и в клинических испытаниях позволило значительно снизить прогрессирование нейродегенерации черной субстанции. Заключение. Авторами изложены результаты, свидетельствующие о том, что развитие болезни Паркинсона сопровождается гиперактивацией мозговой РАС. Подразумевается, что на новое звено патогенеза можно терапевтически воздействовать. Необходимы дополнительные исследования для понимания механизмов данных процессов. Background. A large amount of literature on Parkinson’s disease is currently available. However, the role of the renin-angiotensin system in the pathogenesis of this disease is not sufficiently covered. Aim. To highlight new therapeutic possibilities based on pathophysiological mechanisms of Parkinson’s disease. Methods. The literature retrieved from the PubMed, Medline, and eLibrary databases focusing on the role of the renin-angiotensin system in the pathogenesis of Parkinson’s disease was analyzed. Results. Parkinson’s disease (PD) is a chronic neurodegenerative disease associated with persistent neurological disorders. Studies have demonstrated that a local renin-angiotensin system (RAS) exists in many tissues and organs along with the systemic RAS. The authors showed that dopamine and angiotensin II interact reciprocally in the substantia nigra (SN) and striatum. In animal models, a decrease in the dopamine level was accompanied by RAS overactivation. Furthermore, microglial tissue induced production of reactive oxygen species, which was associated with neuroinflammation. The angiotensin receptor blocker treatment used in animal models and clinical trials significantly reduced the progression of SN neurodegeneration. Conclusions. The authors reviewed the data of literature demonstrating that the progression of Parkinson’s disease is associated with overactivation of the cerebral RAS. Apparently, it is possible to influence therapeutically this new pathogenetic component of Parkinson’s disease. Further study is required for understanding the mechanisms of this process." @default.
• W3157013457 created "2021-04-26" @default.
• W3157013457 creator A5006239983 @default.
• W3157013457 creator A5007086503 @default.
• W3157013457 creator A5023690130 @default.
• W3157013457 creator A5037680532 @default.
• W3157013457 creator A5077527616 @default.
• W3157013457 date "2021-03-31" @default.
• W3157013457 modified "2023-09-25" @default.
• W3157013457 title "The role of the renin-angiotensin system in the pathogenesis of Parkinson’s disease" @default.
• W3157013457 doi "https://doi.org/10.25557/0031-2991.2021.01.107-115" @default.
• W3157013457 hasPublicationYear "2021" @default.
• W3157013457 type Work @default.
• W3157013457 sameAs 3157013457 @default.
• W3157013457 citedByCount "0" @default.
• W3157013457 crossrefType "journal-article" @default.
• W3157013457 hasAuthorship W3157013457A5006239983 @default.
• W3157013457 hasAuthorship W3157013457A5007086503 @default.
• W3157013457 hasAuthorship W3157013457A5023690130 @default.
• W3157013457 hasAuthorship W3157013457A5037680532 @default.
• W3157013457 hasAuthorship W3157013457A5077527616 @default.
• W3157013457 hasBestOaLocation W31570134571 @default.
• W3157013457 hasConcept C126322002 @default.
• W3157013457 hasConcept C169760540 @default.
• W3157013457 hasConcept C170493617 @default.
• W3157013457 hasConcept C198710026 @default.
• W3157013457 hasConcept C2776925932 @default.
• W3157013457 hasConcept C2779134260 @default.
• W3157013457 hasConcept C2779734285 @default.
• W3157013457 hasConcept C2780942790 @default.
• W3157013457 hasConcept C2908929049 @default.
• W3157013457 hasConcept C513476851 @default.
• W3157013457 hasConcept C60644358 @default.
• W3157013457 hasConcept C71924100 @default.
• W3157013457 hasConcept C84393581 @default.
• W3157013457 hasConcept C86803240 @default.
• W3157013457 hasConcept C87753298 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C126322002 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C169760540 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C170493617 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C198710026 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C2776925932 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C2779134260 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C2779734285 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C2780942790 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C2908929049 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C513476851 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C60644358 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C71924100 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C84393581 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C86803240 @default.
• W3157013457 hasConceptScore W3157013457C87753298 @default.
• W3157013457 hasIssue "1" @default.
• W3157013457 hasLocation W31570134571 @default.
• W3157013457 hasOpenAccess W3157013457 @default.
• W3157013457 hasPrimaryLocation W31570134571 @default.
• W3157013457 hasRelatedWork W2146008698 @default.
• W3157013457 hasRelatedWork W2161356591 @default.
• W3157013457 hasRelatedWork W2802956286 @default.
• W3157013457 hasRelatedWork W2896503337 @default.
• W3157013457 hasRelatedWork W2899413413 @default.
• W3157013457 hasRelatedWork W3040650068 @default.
• W3157013457 hasRelatedWork W4224252862 @default.
• W3157013457 hasRelatedWork W4283764533 @default.
• W3157013457 hasRelatedWork W4297005570 @default.
• W3157013457 hasRelatedWork W2810892597 @default.
• W3157013457 isParatext "false" @default.
• W3157013457 isRetracted "false" @default.
• W3157013457 magId "3157013457" @default.
• W3157013457 workType "article" @default.