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• W3163175655 abstract "Selected stages of newly laid inseminated eggs of Drosophila melanogaster were X-rayed with 500 R. The investigated phase of development last about 16 min. During this period the egg nucleus goes through the late stages of meiosis and forms the maternal pronucleus. Simultaneously the sperm head transforms into the paternal pronucleus. By using a new experimental arrangement it was possible to register in the same experiment three types of mortality as well as the recessive lethals (including orthodox and Y-suppressed lethals) in the maternal and paternal X-chromosome separately. The radiosensitivity for early and late embryonic, as well as for postembryonic mortality, changes during the development. For each of the three types of mortality this change is correlated in a similar way to the nuclear division cycle. Irradiation of anaphase/telophase of the second meiotic division gave maximum mortalities. Pronuclei on the other hand are least sensitive. Concerning the induction of recessive lethals in the maternal X-chromosome, all meiotic and pronucleus stages so far investigated are equally sensitive (average rate 2.9%). Contrary to this, the radiosensitivity of the paternal X-chromosome changes significantly during the transformation of the sperm head into the paternal pronucleus. The average rate of sex-linked lethals of sperms irradiated in the egg 1 to 10 min after egg deposition was 4.75%. This rate is significantly higher than (a) the average rate of 2.25% determined for the older stages of the sperm (irradiated 10 to 16 min after egg deposition) and (b) the rate of 2.9% mentioned above. For each irradiated stage the lethal factors found in both X-chromosomes were added to give the total rates of lethals. If these are compared with the corresponding total mortalities it becomes evident that the induction of lethal factors and the induction of mortality are correlated in a different way to the nuclear division cycle. For both radiation effects, however, the pronucleus stages are least sensitive. The question whether the radiation-induced mortality is caused mainly by chromosomal changes cannot be answered yet, since the specific radiation effects in the paternal and the maternal genome, respectively, are not known. Ein zentrales Problem der heutigen Strahlenbiologie ist die Frage nach der Bedeutung der Chromosomen bei der durch ionisierende Strahlen bewirkten Zell-Letalität5. Ergebnisse strahlenbiologisch-cytologischer Untersuchungen an reifen Gameten und besamten Eiern von Drosophila melanogaster11, 20, 28, 33, 35 machen wahrscheinlich, dass die nach Bestrahlung dieser Stadien auftretenden Letalsyndrome (vergleiche Lit. 32) auf induzierte chromosomale Veränderungen zurückgeführt werden können. Eine umfassende Theorie fehlt jedoch bis heute, insbesonders sind die Ursachen der unterschiedlichen Strahlenempfindlichkeit verschiedener Gametogenese- und Kernteilungs-Stadien noch nicht vollständig bekannt. Durch Experimente, bei denen das Ausmass der Strahlenwirkung durch verschiedene chemische Stoffe modifiziert wurde, gelang es Sobels22, wesentliche Aufschlüsse über die Ursachen der unterschiedlichen Empfindlichkeit verschiedener Spermatogenesestadien bezüglich der Auslösung von Mutationen zu erhalten. Weitere Anhaltspunkte ergaben Vergleiche der Raten induzierter Letalsyndrome mit der Häufigkeit genau definierter Mutationen16. Aus diesen Betrachtungen geht hervor, dass eine Versuchsanordnung wünschenswert wäre, bei der sowohl verschiedene Kernteilungsstadien getrennt gewonnen und bestrahlt, als auch die in einzelnen Stadien ausgelösten Letalsyndrome und Mutationen im gleichen Experiment registriert werden können. Die in der vorliegenden Arbeit angewendete Versuchsanordnung erfüllt diese Bedingungen. Wir bestrahlten frisch besamte Eier von Drosophila melanogaster zwischen Eiablage und Beginn der 1. Furchungsteilung. Die von Würgler35 entwickelte Methode der Kurzzeitgelege gestattet, einzelne Phasen dieses, bei unseren standardisierten Klimabedingungen rund 16 min dauernden Entwicklungsabschnittes getrennt zu untersuchen. Ähnlich wie in früheren Arbeiten35 wurde die Häufigkeit der induzierten Letalsyndrome ermittelt. Ein neu entwickeltes, den biologischen Gegebenheiten angepasstes Kreuzungssystem erlaubt uns, durch Auskreuzen der aus bestrahlten Eiern entstandenen überlebenden Imagines mit bestimmten Testfliegen im gleichen Experiment auch induzierte rezessiv-geschlechtsgebundene Letalfaktoren nachzuweisen. Der gewählte Entwicklungsabschnitt ist deshalb besonders interessant, weil hier zwei verschiedene Genome in einer einzigen Zelle bestrahlt werden können. Es sind dies: (a) das mütterliche Genom, das die auf die Metaphase der 1. meiotischen Teilung folgenden Meiosestadien und die Vorkernbildung durchläuft und (b) das väterliche Genom, das sich unter Umbau der Histonkomponente der Chromosomen4 vom kompakten Spermakopf in den wesentlich voluminöseren väterlichen Vorkern umwandelt. Das Kreuzungsschema ermöglicht, die im mütterlichen bzw. väterlichen X-Chromosom induzierten rezessiven Letalfaktoren getrennt zu erfassen. Zudem können orthodoxe und Y-unterdrückbare Letalfaktoren10 unterschieden werden. Im Gegensatz zu den orthodoxen Letalfaktoren manifestieren sich Y-unterdrückbare Letalfaktoren nur in X/O-, nicht aber in X/Y-Männchen. Mit unserem Kreuzungssystem können ausserdem, dank der Verwendung der von Oster13 vorgeschlagenen autosomalen Markiergene, reziproke Translokationen innerhalb der beiden Genome und zwischen den Genomen erfasst werden. Die Resultate dieses Tests sollen in einer Arbeit von Würgler und Piatkowska36 veröffentlicht werden. Ein zentrales Problem der heutigen Strahlenbiologie ist die Frage nach der Bedeutung der Chromosomen bei der durch ionisierende Strahlen bewirkten Zell-Letalität5. Ergebnisse strahlenbiologisch-cytologischer Untersuchungen an reifen Gameten und besamten Eiern von Drosophila melanogaster11, 20, 28, 33, 35 machen wahrscheinlich, dass die nach Bestrahlung dieser Stadien auftretenden Letalsyndrome (vergleiche Lit. 32) auf induzierte chromosomale Veränderungen zurückgeführt werden können. Eine umfassende Theorie fehlt jedoch bis heute, insbesonders sind die Ursachen der unterschiedlichen Strahlenempfindlichkeit verschiedener Gametogenese- und Kernteilungs-Stadien noch nicht vollständig bekannt. Durch Experimente, bei denen das Ausmass der Strahlenwirkung durch verschiedene chemische Stoffe modifiziert wurde, gelang es Sobels22, wesentliche Aufschlüsse über die Ursachen der unterschiedlichen Empfindlichkeit verschiedener Spermatogenesestadien bezüglich der Auslösung von Mutationen zu erhalten. Weitere Anhaltspunkte ergaben Vergleiche der Raten induzierter Letalsyndrome mit der Häufigkeit genau definierter Mutationen16. Aus diesen Betrachtungen geht hervor, dass eine Versuchsanordnung wünschenswert wäre, bei der sowohl verschiedene Kernteilungsstadien getrennt gewonnen und bestrahlt, als auch die in einzelnen Stadien ausgelösten Letalsyndrome und Mutationen im gleichen Experiment registriert werden können. Die in der vorliegenden Arbeit angewendete Versuchsanordnung erfüllt diese Bedingungen. Wir bestrahlten frisch besamte Eier von Drosophila melanogaster zwischen Eiablage und Beginn der 1. Furchungsteilung. Die von Würgler35 entwickelte Methode der Kurzzeitgelege gestattet, einzelne Phasen dieses, bei unseren standardisierten Klimabedingungen rund 16 min dauernden Entwicklungsabschnittes getrennt zu untersuchen. Ähnlich wie in früheren Arbeiten35 wurde die Häufigkeit der induzierten Letalsyndrome ermittelt. Ein neu entwickeltes, den biologischen Gegebenheiten angepasstes Kreuzungssystem erlaubt uns, durch Auskreuzen der aus bestrahlten Eiern entstandenen überlebenden Imagines mit bestimmten Testfliegen im gleichen Experiment auch induzierte rezessiv-geschlechtsgebundene Letalfaktoren nachzuweisen. Der gewählte Entwicklungsabschnitt ist deshalb besonders interessant, weil hier zwei verschiedene Genome in einer einzigen Zelle bestrahlt werden können. Es sind dies: (a) das mütterliche Genom, das die auf die Metaphase der 1. meiotischen Teilung folgenden Meiosestadien und die Vorkernbildung durchläuft und (b) das väterliche Genom, das sich unter Umbau der Histonkomponente der Chromosomen4 vom kompakten Spermakopf in den wesentlich voluminöseren väterlichen Vorkern umwandelt. Das Kreuzungsschema ermöglicht, die im mütterlichen bzw. väterlichen X-Chromosom induzierten rezessiven Letalfaktoren getrennt zu erfassen. Zudem können orthodoxe und Y-unterdrückbare Letalfaktoren10 unterschieden werden. Im Gegensatz zu den orthodoxen Letalfaktoren manifestieren sich Y-unterdrückbare Letalfaktoren nur in X/O-, nicht aber in X/Y-Männchen. Mit unserem Kreuzungssystem können ausserdem, dank der Verwendung der von Oster13 vorgeschlagenen autosomalen Markiergene, reziproke Translokationen innerhalb der beiden Genome und zwischen den Genomen erfasst werden. 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