FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W3169234916> ?p ?o ?g. }

• W3169234916 endingPage "24" @default.
• W3169234916 startingPage "14" @default.
• W3169234916 abstract "Атеросклероз является одной из наиболее распространенных патологий, которые лежит в основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Существует ряд факторов риска, эффект которых принимается во внимание при оценке степени предрасположенности человека к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на наличие теоретических знаний, их прогностическая ценность не доказана для смещённых выборок. Целью данного исследования было изучение роли патогенных мутаций митохондриального генома клетки крови в формировании бессимптомных атеросклеротических поражений у женщин. Впервые установлено, что уровень гетероплазмии мутаций митохондриального генома C3256T, G14709A, G12315A, G13513A и G14846A связан со степенью доклинического атеросклероза у женщин. Суммарная мутационная нагрузка митохондриального генома, обоснованная совокупностью мутаций C3256T, G14709A, G12315A, G13513A и G14846A объясняет 68% вариабельности толщины интима-медиального (ТИМ) слоя сонных артерий, в то время как совокупность традиционных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний может объяснить только 8% изменчивости ТИМ. Наконец, можно утверждать, что явление гетероплазмии митохондриального генома является распространённым, поскольку 76% исследуемых мутаций гетероплазмичны. В совокупности эти результаты уточняет картину предрасположенности к формированию сердечно-сосудистых заболеваний. Полученные данные могут быть использованы для разработки эффективных терапевтических подходов для лечения атеросклероза.ათეროსკლეროზი წარმოადგენს ერთერთ ყველაზე გავრცელებულ პათოლოგიას, რომელიც საფუძვლად უდევს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებათა უმრავლესობას არსებობს  რიგი რისკ-ფაქტორებისა, რომელთა გავლენასაც  განიხლავენ ადამიანის გულსისხლძარღვთა დაავადებების მიმართ განწყობის შეფასების დროს. მიუხედავად თეორიული მონაცემებისა მათი პროგნოსტული მნიშვნელობა შერეულად არჩევით ჯგუფებში ჯერ არ არის დამტკიცებული. აღნიშნული კვლევის მიზანი იყო, სისხლის უჯრედის გენომის მიტოქონდრიული მუტაციის გავლენის  შეფასება უსიმპტომოდ მიმდინარე ათეროსლკლეროზული დაზიანებების ფორმირებაზე ქალებში.პირველად დადგინდა, რომ ჩ3256 თ, G G14709A,G G12315A, G G13513 A A დაG G14846A გენომის მიტოქონდრიული მუტაციების ჰეტეროპლაზია დაკავშირებულია ქალებში ათეროსკლეროზის პრეკლინიკურ ფორმებთან. მიტოქონდრიული გენომის სუმარული მუტაციური დატვირთვა განპირობებულია ჩ3256თ, G14709A, G12315A, G13513A და G14846A მუტაციების ერთობლიობით, რაც იწვევს  საძილე არტერიების შიდა მედიალური შრეების სისქის 68%-იან ვარიაბელობას, მაშინ, როდესაც გულსისხლძარღვთა დაავდებების განვითარების ტრადიციული რისკ ფაქტორების ერთობლიობა განაპირობებს ინტიმა-მედიალურუი შრის მხოლოდ 8%-იან ცვალებადობას. დაბოლოს, შესაძლებელია იმის მტკიცება, რომ მიტოქონდრიული გენომის ჰეტეროპლაზმია წარმოადგენს კარგად გავრცელებულ პროცესს, რადგან შესწავლილი მუტაციების 76% ჰეტეროპლაზმულია. მიღებული შედეგების ერთობლიობა ასაბუთებს ორგანიზმის მიდრეკილებას გულსისხლძარღვთა დაავადებების  ფორმირებისადმი. აღნიშნული შედეგები შესაძლებელია, გამოყენებულ იქნას ათეროსკლეროზის მკურნალობის ეფექტური მეთოდების  შესამუშავებლად. Atherosclerosis is one of the most common pathologies which underpins most cardiovascular diseases. There are a number of risk factors, the effect of which is taken into account in assessing the extent of human predisposition to the development of vascular disease. Despite the existence of theoretical knowledge, but their predictive value is not proved to offset samples. The aim of our study was to investigate the pathogenic role of blood cell’s mitochondrial genome mutations in the formation of asymptomatic carotid atherosclerotic lesions in women. We are first, who has shown, that the level of mitochondrial genome mutation’s C3256T, G14709A, G12315A, G13513A and G14846A heteroplasmy is associated with the degree of pre-clinical atherosclerosis in women. The total mutational load of the mitochondrial genome for mutations C3256T, G14709A, G12315A, G13513A G14846A explains 68% of the carotid artery's intima-media thickness variability, while the totality of traditional cardiovascular disease risk factors can explain only 8% of the IMT variability. Finally, we can state that the phenomenon of heteroplasmy of the mitochondrial genome is very common, because 76% of the studied mutations are heteroplasmic. Taken together these results clarify the picture of predisposition to cardiovascular diseases formation. Our data can be used to develop effective therapeutic approaches for the treatment of atherosclerosis." @default.
• W3169234916 created "2021-06-22" @default.
• W3169234916 creator A5002529013 @default.
• W3169234916 creator A5020765363 @default.
• W3169234916 creator A5056452854 @default.
• W3169234916 creator A5090820447 @default.
• W3169234916 date "2014-01-01" @default.
• W3169234916 modified "2023-09-26" @default.
• W3169234916 title "ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ МУТАЦИЙ МИТОХОНДРИАЛЬНОГО ГЕНОМА НА ТОЛЩИНУ ИНТИМО-МЕДИАЛЬНОГО СЛОЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ У ЖЕНЩИН С БЕССИМПТОМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ" @default.
• W3169234916 cites W1968854293 @default.
• W3169234916 cites W1997210159 @default.
• W3169234916 cites W1999615732 @default.
• W3169234916 cites W2000545820 @default.
• W3169234916 cites W2012437290 @default.
• W3169234916 cites W2017035597 @default.
• W3169234916 cites W2021055729 @default.
• W3169234916 cites W2024393797 @default.
• W3169234916 cites W2042749196 @default.
• W3169234916 cites W2061196675 @default.
• W3169234916 cites W2087395477 @default.
• W3169234916 cites W2112983126 @default.
• W3169234916 cites W2118742479 @default.
• W3169234916 cites W2120631549 @default.
• W3169234916 cites W2131820202 @default.
• W3169234916 cites W2142570988 @default.
• W3169234916 cites W2155283735 @default.
• W3169234916 cites W2099379742 @default.
• W3169234916 hasPublicationYear "2014" @default.
• W3169234916 type Work @default.
• W3169234916 sameAs 3169234916 @default.
• W3169234916 citedByCount "0" @default.
• W3169234916 crossrefType "journal-article" @default.
• W3169234916 hasAuthorship W3169234916A5002529013 @default.
• W3169234916 hasAuthorship W3169234916A5020765363 @default.
• W3169234916 hasAuthorship W3169234916A5056452854 @default.
• W3169234916 hasAuthorship W3169234916A5090820447 @default.
• W3169234916 hasConcept C104317684 @default.
• W3169234916 hasConcept C126322002 @default.
• W3169234916 hasConcept C181561989 @default.
• W3169234916 hasConcept C24586158 @default.
• W3169234916 hasConcept C2777910003 @default.
• W3169234916 hasConcept C2779134260 @default.
• W3169234916 hasConcept C54355233 @default.
• W3169234916 hasConcept C67636389 @default.
• W3169234916 hasConcept C71924100 @default.
• W3169234916 hasConcept C86803240 @default.
• W3169234916 hasConceptScore W3169234916C104317684 @default.
• W3169234916 hasConceptScore W3169234916C126322002 @default.
• W3169234916 hasConceptScore W3169234916C181561989 @default.
• W3169234916 hasConceptScore W3169234916C24586158 @default.
• W3169234916 hasConceptScore W3169234916C2777910003 @default.
• W3169234916 hasConceptScore W3169234916C2779134260 @default.
• W3169234916 hasConceptScore W3169234916C54355233 @default.
• W3169234916 hasConceptScore W3169234916C67636389 @default.
• W3169234916 hasConceptScore W3169234916C71924100 @default.
• W3169234916 hasConceptScore W3169234916C86803240 @default.
• W3169234916 hasIssue "3" @default.
• W3169234916 hasLocation W31692349161 @default.
• W3169234916 hasOpenAccess W3169234916 @default.
• W3169234916 hasPrimaryLocation W31692349161 @default.
• W3169234916 isParatext "false" @default.
• W3169234916 isRetracted "false" @default.
• W3169234916 magId "3169234916" @default.
• W3169234916 workType "article" @default.