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- W3199494790 abstract "La circulation régionale normothermique (CRN) améliore la fonction ultérieure du greffon par un mécanisme mal identifié. Nupr1 protège des lésions de toxicité rénale en inhibant la prolifération et la consommation d’ATP. Nous faisons l’hypothèse qu’il participe de la protection rénale induite par la CRN. Nous avons étudié in vitro et in vivo l’effet de Nupr1 sur les lésions ischémiques rénales, et étudié l’expression de Nupr1 au cours de la CRN dans un modèle de transplantation rénale Maastricht II (prélèvement après arrêt cardiaque) chez le porc. Nous avons généré des lignées HEK293 Nupr1-/- et Nupr1 inductibles par la doxycycline. La prolifération (incorporation de BrdU), la viabilité (ATP/ADP intracellulaire par microscopie PercevalHRen temps réel et Viobility) ont été étudiées. Nous avons réalisé une ischémie rénale gauche avec néphrectomie controlatérale sur des souris sauvages et Nupr1-/- et étudié les reins (qPCR et biochimie). Nous avons étudié par qPCR l’expression de Nupr1 dans le rein porcin au cours de la CRN. L’induction de Nupr1 freine la prolifération et augmente la viabilité cellulaire. L’insuffisance rénale et l’expression rénale de Kim1 et Hmox1 tendaient à être plus forte chez les souris Nupr1-/- vs sauvages. Chez le porc, l’expression de Nupr1, Kim1 et Hmox1 augmente avec la CRN. La CRN augmente de façon temps dépendante l’expression de Nupr1 et la fonction du greffon. L’effet protecteur de la CRN est associé à l’expression de Nupr1, gène protecteur vis-à-vis de l’ischémie rénale. L’expression de novo d’un facteur protecteur suggère un mécanisme de type « préconditionnement ischémique » au cours de la CRN." @default.
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