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- W3217366259 abstract "A tuberculose (TB) é uma doença granulomatosa crônica, causada pelo Mycobacterium tuberculosis (Mtb). Dados de 2013 estimaram 7 a 8 milhões de casos novos da doença e 1,3 a 1,6 milhão de mortes por ano em todo o mundo. O Brasil ocupa a 22ª posição no ranking mundial de prevalência da doença (1). Em geral, a infecção primária por Mtb ocasiona doença ativa em 5-10% dos casos (2), e em cerca de um terço da população mundial o Mtb encontra-se contido em estruturas chamadas de granulomas, sendo essa apresentação conhecida como infecção latente (3). O controle da TB correlaciona-se com o desenvolvimento da resposta imune de células T auxiliares do tipo 1 (Th1), envolvendo a produção de interferon-gama (IFN-γ) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), sendo a proteção e a imunopatogênese na TB moduladas em grande parte pelo TNF-α (4). O uso de inibidores do fator de necrose tumoral (anti--TNFs) em pacientes com doença autoimune apresenta um risco relativo aumentado em 1,6-25,1 vezes para o desenvolvimento de TB. A maioria dos casos de TB relacionados à terapia com anti-TNF ocorre no período próximo ao início da terapia e caracteristicamente é decorrente da reativação de infecção latente pelo Mtb (4). Este artigo se propõe a descrever as interações do Mtb com o hospedeiro e um breve cenário da imunopatogênese na infecção ativa e latente pela micobactéria. A partir dessas bases imunológicas, correlacionamos a terapia com inibidores do TNF com o risco de desenvolver TB ativa." @default.
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