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- W32482485 abstract "Um 1960 wurde beschrieben, das das Gift der brasilianischen Grubenotter Bothrops Jararaca zur Bradykininpotenzierung fuhrte (Ferreira 1965). Ferreira et al. (1970) extrahierten eine Fraktion aus dem Schlangengift und nannten sie nach ihrer Wirkung „bradykininpotenzierender Faktor“ (BPF). Die weitere pharmakologische Beschaftigung mit BPF zeigte, das neben der Hemmung des Abbaus von Kininen durch die Kininase II zu inaktiven Fragmenten ebenfalls die Biosynthese von Angiotensin II (Ang II) aus Ang I durch das Ang I-Konversionsenzym blockiert wird. Er dos (1975) beschrieb dann, das beide Vorgange von ein und demselben Enzym katalysiert werden und stellte damit fest, das die Kininase II mit dem Konversionsenzym identisch ist. Aus BPF wurden mehrere Peptide isoliert, von denen ein Nonapeptid, namlich Teprotid, einen wirksamen Hemmstoff des Konversionsenzyms darstellte (Cheung u. Cushman 1973). Teprotid konnte aber nur parenteral appliziert werden und zeichnete sich auserdem durch eine kurze Halbwertszeit aus. So begann die Entwicklung synthetischer Konversionsenzymhemmstoffe, deren erster therapeutisch genutzter Vertreter Captopril war (Ferguson et al. 1977). Captopril wurde 1980 in Deutschland zur Behandlung der essentiellen Hypertonie in die Therapie eingefuhrt, 1984 folgte Enalapril. Im Jahre 1990/91 erschienen mit Perindopril, Lisinopril, Ramipril und Quinapril 4 weitere Konversionsenzymhemmer, die als 2. Generation bezeichnet wurden." @default.
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