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- W340006002 abstract "Insgesamt sind kardiogene Hirnembolien fur 30% aller Hirninfarkte verantwortlich; bei Patienten bis zum 40. Lebensjahr werden Haufigkeiten bis zu 50% angegeben. Zur Routineabklarung eines Hirninfarkts zahlen daher immer das moglichst fruhzeitige Elektrokardiogramm (Herzrhythmusstorung?), die Langzeit-EKG-Ableitung sowie die transosophageale Echokardiographie (TEE). Schon der notfallmasig hinzugezogene Neurologe sollte palpatorisch feststellen, ob eine Herzrhythmusstorung vorliegt und diese im Rahmen der Ultrachalldiagnostik dokumentieren. Klinisch last sich der Hirninfarkt durch kardiogene Hirnembolie nicht zuverlassig von Hirninfarkten anderer Genese unterscheiden. Es sollten jedoch eine begleitende Bewustseinsstorung sowie isolierte kortikale Symptome (Aphasie, Apraxie, Neglekt, Gesichtsfelddefekt) an diese Genese denken lassen [33]. Das Rezidivrisiko kardiogener Hirnembolien ist stets erhoht, wenn eine kardiale Erkrankung nachweisbar ist (absolute Arrhythmie bei Vorhofftimmern, Herzklappenerkrankung, Herztumoren) sowie bei Nachweis von kardialen Thromben, bei AT-III-Mangel und bei Dehydratation [65]. Grundsatzlich stellt der Nachweis einer kardialen Emboliequelle eine Indikation zur Antikoagulation dar, die bei einem akuten Hirninfarkt mittels PTT-wirksamer Heparinisierung und im Verlauf (etwa nach 1 Woche) mittels oraler Antikoagulation erfolgt (PTT = partielle Thromboplastinzeit)." @default.
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