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• W357579001 abstract "L'expression anormale de recepteurs hormonaux couples aux proteines Gs (RCPG) a ete mise en evidence dans des tumeurs cortico-surrenaliennes. Ces recepteurs controlent la secretion du cortisol, mais leur role dans la formation tumorale n'a pas ete demontre. Nous avons utilise un modele de tumorigenese cortico-surrenalienne permettant l'expression des genes de deux recepteurs, le GIPR et le LHR, dont l'implication dans les manifestations cliniques d'hypercortisolisme a ete bien etablie. La formation de tissus hyperproliferatifs et hyperfonctionnels, d'aspect tumoral benin, demontre pour la premiere fois que l'expression ectopique d'un seul gene de RCPGs (le GIPR ou le LHR) a un role initiateur de la tumorigenese cortico-surrenalienne. Nous avons egalement caracterise in vivo et in vitro un cas clinique de syndrome de Cushing sensible aux catecholamines, secondaire a une hyperplasie surrenalienne ou nous avons demontre la surexpression du recepteur β2-adrenergique. La secretion de cortisol etait aussi dependante d'autres mediateurs tels que la 5-HT, l'AVP et l'ACTH secrete localement de facon ectopique. En conclusion, l'expression d'un RCPG suffit pour induire la formation d'une tumeur benigne cortico-surrenalienne. Des anormalites mixtes peuvent etre presentes dans ce type de tumeur. Ce modele permettra d'etudier les etapes de progression tumorale cortico-surrenalienne ainsi que l'effet d'autres types de GPCR et les alternatives therapeutiques dans ce type de pathologie." @default.
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