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• W381753973 abstract "Les travaux de cette these ont porte sur le controle des neurones a GHRH dans des conditions physiologiques et pathologiques. Le but etant de caracteriser les mecanismes cellulaires et moleculaires impliques dans le fonctionnement ou deregulations du reseau de neurones a GHRH. Ces neurones sont les principaux stimulateurs de la liberation de l’hormone de croissance (GH). Nous avons d’abord montre que l’axe de la croissance et de l’appetit peuvent etre regules independamment au niveau de l’hypothamus. En effet, la ghreline, seule hormone produite par le tractus gastro-intestinal et connue pour stimuler la liberation de GH en agissant principalement sur les neurones GHRH, stimule ces derniers de maniere uniquement directe. Ces effets sont independants de ceux qu’elle exerce sur les neurones voisins a NPY, orexigeniques. De plus, la ghreline et les GHS (agonistes selectifs du recepteur de la ghreline) ne changent pas le mode de decharge electrique des neurones a GHRH ni ne les synchronise. Enfin, ces effets ne presentent pas de dimorphisme sexuel. Dans un second temps, la somatostatine, principal inhibiteur de l’axe GH, induit un rythme d’activite electrique des neurones a GHRH medie par les recepteurs de sous-type SST1 et SST2. Ces effets sont donc temps-dependants, et aussi sexuellement dimorphiques. Ils sont probablement impliques dans la modulation de la pulsatilite ultradienne de la liberation de GH. Enfin, apres un traumatisme crânien, nous observons un deficit de la liberation de GH qui apparait tot et est soutenu, comme ceux observes chez l’humain. Aucune inflammation ni changement histologique n’a ete observe dans l’hypophyse. Cependant, l’inflammation, impliquant une reaction tanycytaire, microgliale, astrocytaire, est presente dans le noyau arque et l’eminence mediane (EM), ou sont respectivement presents les corps cellulaires et terminaisons des neurones a GHRH. Ceci est lie a des changements morpho-fonctionnels de l’EM (augmentation permeabilite, rupture des barrieres tanycytaires). Aucun changement n’a ete observe dans le noyau periventriculaire, ou sont localises les neurones a somatostatine. Enfin, les proprietes electriques passives des neurones a GHRH ne sont pas modifiees. En conclusion, une deregulation de leur activite au niveau des terminaisons nerveuses doit expliquer les defauts posttraumatiques de liberation de GH." @default.
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