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• W399270186 abstract "La Radiotherapie occupe la deuxieme place dans la liste de traitement du cancer le plus important apres chirurgie. Le progres technique recent, comme la radiotherapie avec modulation d'intensite (IMRT) ou la radiotherapie guidee par l'image (IGRT), en combinaison avec de nouveaux medicaments a action specifique tels que les anticorps monoclonaux, sont une garantie d'augmentation de l'index therapeutique. Cependant, la radiotherapie peut provoquer un’ alteration du processus normal de reparation et d'induire le developpement d'un cadre de fibrose dans un sous-ensemble de patients sensibles et dans les survivants a long terme au cancer. La principale caracteristique de la fibrose radio-induit est l'accumulation excessive et anormale de collagene compose principalement des elements fibrillaire et immatures de la matrice extracellulaire (ECM).Les organes qui peuvent etre touches par ce phenomene sont le foie, la peau, les intestins, les reins et les poumons. D'un point de vue clinique, la fibrose peut etre consideree comme une condition irreversible, sans solution. Nous et d'autres ont recemment montre que, outre l'activation de la TGF-β/Smad canonique, d'autres voies sont activees dans les tissus fibreux tels que la cascade de signalisation intracellulaire Rho/ROCK. Fait interessant, la facon dont Rho/ROCK semble specifiquement active dans la fibrose intestinale radio-induite, fournis une justification pour un strategie anti-fibrotique cible. L’ inhibition pharmacologique de Rho avec les statines, en fait, est en mesure de prevenir et meme inverser les phenomenes de fibrose post-actinique intestinale.Avec ces premisses, dans nos etudes, nous avons montre le role des statines (Simvastatine et Pravastatine) et d'un inhibiteur specifique de ROCK (Y-27632) dans un modele murin de fibrose pulmonaire obtenue avec une approche pharmacologique (Bleomycine - BLM) . Par la suite, nous avons developpe un modele de fibrose pulmonaire induite par l'irradiation complet du thorax et evalue la reponse a l'administration de la Pravastatine. La confirmation de la participation de la voie Rho/ROCK/CTGF dans la fibrose pulmonaire a ete montre par immunohistochimie: le traitement a la Pravastatine normalise l'expression de trois marqueurs: RhoB, TGFβ-RII et CTGF.Apres, dans deux modeles de fibrose radio-induite (intestinal et pulmonaire), nous avons analyse, grâce a l’immunohistochimie, les mecanismes sous-jacents l'action antifibrotique de la Pravastatine via l’axe MMP2-TIMP2. Tres interessant, quand la pravastatine a ete administre a titre preventif ou curatif, nous avons trouve un impact different sur la fibrolyse.Enfin, in vitro, nous avons etudie par zymographie l'expression des gelatinases (MMP2 et MMP9) dans des cultures primaires des fibroblastes pulmonaire murins exposees a differentes doses de rayonnement et de Pravastatine. Le metalloproteases semble etre a son tour impliquee dans les mecanismes pro-fibrolytiques induits par les statines.Dans notre modele animal de fibrose pulmonaire, la Pravastatine est capable d'inverser le processus fibrotique et les metalloproteases semblent etre impliques a leur tour, in vivo et in vitro, dans les mecanismes pro-fibrolyse induits par le medicament.La multiplicite des acteurs impliques dans la physiopathologie de lesions fibrotiques explique pourquoi la mise en place d'une strategie therapeutique efficace est si complexe. La recherche dans les processus mecaniques de dommages aux tissus normaux ont ouvert la voie a de nouvelles approches therapeutiques. Ces nouvelles cibles comprennent la reduction de l’inflammation, de l'activation vasculaire et de la thrombose, ainsi que la decouverte de nouvelles cibles moleculaires. Il existe une variete de modeles precliniques et des strategies efficaces, mais de nombreux efforts doivent etre deployes pour atteindre l'objectif difficile de proteger les tissus normaux des effets secondaires de la radiotherapie." @default.
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