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- W414449186 abstract "Les retinoides (derives de la vitamine A) ont montre des proprietes anti-arthritiques interessantes dans des modeles experimentaux d’arthropathie. Nous avons etudie leur effet sur l’inhibition de cytokines pro-inflammatoires et de metalloproteases matricielles (MMP) induites par l’IL-1b dans les fibroblastes synoviaux et les chondrocytes humains et de rat. En conditions inflammatoires, les fibroblastes synoviaux produisent de fortes quantites de cytokines inflammatoires dans l’articulation (TNF-a, IL-1b, IL-6). L’acide all-trans retinoique (ATRA, agoniste RAR), et l’acide 9-cis retinoique (co-agoniste RAR/RXR) inhibent l’expression de ces cytokines dans les fibroblastes synoviaux de rat stimules par l’IL-1. L’ATRA inhibe egalement la phosphorylation d’ERK1/2 induite par l’IL-1, sans affecter celles de p38 ou de JNK, et diminue l’activation des facteurs de transcription AP-1 et NF-IL-6 induits par l’IL-1. L’effet de l’ATRA sur les cytokines inflammatoires n’est pas potentialise par un agoniste RXR, ni reproduit par des agonistes selectifs des isotypes RAR, et n’est pas antagonise par la repression des isotypes RAR, demontrant ainsi des effets independants de RAR ou RXR. En revanche, l’effet inhibiteur de l’ATRA sur AP-1, sur NF-IL-6 et sur la production d’IL-6 est reproduit par un antagoniste d’ERK1/2. En conditions inflammatoires, les chondrocytes produisent de grandes quantites de MMP et de nitrites. L’ATRA inhibe l’expression d’iNOS et la production de nitrites induites par l’IL-1 dans les chondrocytes de rat et humains. Cependant, l’activite MMP totale est reduite uniquement dans les chondrocytes humains, et cette difference n’est pas due a une modulation variable de l’activation d’AP-1. Ceci demontre que les retinoides ont un impact important sur les parametres inflammatoires des cellules articulaires, mais qu’il varie suivant l’espece, suggerant que l’extrapolation des resultats obtenus a partir des cellules de rat est delicate." @default.
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