FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W4210347672> ?p ?o ?g. }

• W4210347672 endingPage "1009" @default.
• W4210347672 startingPage "998" @default.
• W4210347672 abstract "Роль генетического компонента в механизме возникновения медикаментозно обусловленного синдрома интервала QT (СУИ QT) не подлежит сомнению, а многообразие обнаруженных генетических вариаций не ограничивается мутациями в генах, напрямую регулирующих структуру ионных каналов. В течение последних лет был идентифицирован ряд латентных мутаций в генах врожденного СУИ QT и обнаружены функциональные полиморфизмы в тех же или иных генах, связанные с повышенным риском внезапной сердечной смерти. К одним из наиболее перспективных предикторов развития медикаментозно обусловленного удлинения интервала QT относятся полиморфные варианты гена адаптерного белка нейрональной синтазы оксида азота (NOS1AP), кодирующего синтез данного адаптерного белка, в свою очередь, влияющего на физиологические эффекты нейрональной NO-синтазы и оксида азота, одним из которых является участие в регуляции желудочковой реполяризации. В данной статье отражены современные представления о механизмах медикаментозно обусловленного удлинения интервала QT и аритмогенеза у пациентов с дефицитом NO-синтазы и ее адаптерного белка, вызванных различными полиморфными вариантами гена NOS1AP. Genetic alterations have very important meaning in the mechanism of the onset of drug-induced QT interval syndrome (LQTS). Diversity of the detected genetic variations is not limited to mutations in the genes that directly regulate the structure of ion channels. Recently a number of latent mutations in the genes of congenital LQTS have been identified and single nucleotide polymorphisms in the genes associated with an increased risk of sudden cardiac death have been found. One of the most promising predictors of drug-induced QT interval prolongation is genetic variability of the neuronal NO synthase adaptor protein gene (NOS1AP), which encodes the synthesis of this adaptor protein, which in turn affects the physiological effects of neuronal NO synthase and nitric oxide, which regulate ventricular repolarization. This article reflects the up-to-date information on the mechanisms of drug-induced QT interval prolongation and arrhythmogenesis in patients with a NO synthase and its adaptor protein deficiency, caused by single nucleotide polymorphism variations of the NOS1AP gene." @default.
• W4210347672 created "2022-02-08" @default.
• W4210347672 creator A5031102026 @default.
• W4210347672 creator A5085935180 @default.
• W4210347672 date "2022-01-06" @default.
• W4210347672 modified "2023-09-25" @default.
• W4210347672 title "Genetic Variability of the System of Nitrogen Oxide Synthesis in Cardiomyocyte - a New Predictor of the Development of Drug-Induced Long QT Interval Syndrome Due to Antiarrhythmic Therapy" @default.
• W4210347672 doi "https://doi.org/10.34883/pi.2021.13.6.013" @default.
• W4210347672 hasPublicationYear "2022" @default.
• W4210347672 type Work @default.
• W4210347672 citedByCount "1" @default.
• W4210347672 countsByYear W42103476722023 @default.
• W4210347672 crossrefType "journal-article" @default.
• W4210347672 hasAuthorship W4210347672A5031102026 @default.
• W4210347672 hasAuthorship W4210347672A5085935180 @default.
• W4210347672 hasBestOaLocation W42103476721 @default.
• W4210347672 hasConcept C104317684 @default.
• W4210347672 hasConcept C118441451 @default.
• W4210347672 hasConcept C126322002 @default.
• W4210347672 hasConcept C135763542 @default.
• W4210347672 hasConcept C153209595 @default.
• W4210347672 hasConcept C164705383 @default.
• W4210347672 hasConcept C183786373 @default.
• W4210347672 hasConcept C2777622882 @default.
• W4210347672 hasConcept C2779362680 @default.
• W4210347672 hasConcept C2779703243 @default.
• W4210347672 hasConcept C519581460 @default.
• W4210347672 hasConcept C54355233 @default.
• W4210347672 hasConcept C71924100 @default.
• W4210347672 hasConcept C83743174 @default.
• W4210347672 hasConcept C86803240 @default.
• W4210347672 hasConcept C91415057 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C104317684 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C118441451 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C126322002 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C135763542 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C153209595 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C164705383 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C183786373 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C2777622882 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C2779362680 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C2779703243 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C519581460 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C54355233 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C71924100 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C83743174 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C86803240 @default.
• W4210347672 hasConceptScore W4210347672C91415057 @default.
• W4210347672 hasIssue "6" @default.
• W4210347672 hasLocation W42103476721 @default.
• W4210347672 hasOpenAccess W4210347672 @default.
• W4210347672 hasPrimaryLocation W42103476721 @default.
• W4210347672 hasRelatedWork W2029047959 @default.
• W4210347672 hasRelatedWork W2075114454 @default.
• W4210347672 hasRelatedWork W2084476814 @default.
• W4210347672 hasRelatedWork W2146453477 @default.
• W4210347672 hasRelatedWork W2376170606 @default.
• W4210347672 hasRelatedWork W2416382266 @default.
• W4210347672 hasRelatedWork W2607717849 @default.
• W4210347672 hasRelatedWork W2899286712 @default.
• W4210347672 hasRelatedWork W2937947941 @default.
• W4210347672 hasRelatedWork W4210347672 @default.
• W4210347672 isParatext "false" @default.
• W4210347672 isRetracted "false" @default.
• W4210347672 workType "article" @default.