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• W4246030906 abstract "ObjectifPasser en revue les aspects cliniques du syndrome d'hyperstimulation ovarienne et fournir des recommandations quant à sa prévention.OptionsLa mise en œuvre de mesures de prévention, la constatation précoce de la présence de ce syndrome et l'offre sans délai et systématique de soins de soutien nous aideront à éviter l'obtention de piètres issues.IssuesÉtablir des lignes directrices permettant d'orienter la prévention du syndrome d'hyperstimulation ovarienne, la constatation précoce de la présence du syndrome lorsque ce dernier se manifeste et l'offre de mesures de soutien appropriées dans le bon contexte.RésultatsLa littérature publiée a été récupérée par l'intermédiaire de recherches menées dans Medline, Embase et The Cochrane Library entre 2011 et 2013 au moyen d'un vocabulaire contrôlé (« ovarian hyperstimulation syndrome », « agonist IVF », « antagonist IVF », « metformin », « HCG », « gonadotropin », « coasting », « freeze all », « agonist trigger », « progesterone ») et de mots clés (« ovarian hyperstimulation syndrome », « ovarian stimulation », « gonadotropin », « human chorionic gonadotropin », « prevention ») appropriés. Les résultats ont été restreints aux analyses systématiques, aux études observationnelles et aux essais comparatifs randomisés / essais cliniques comparatifs publiés en anglais. Aucune restriction n'a été imposée en matière de date. Les recherches ont été mises à jour de façon régulière et ont été intégrées à la directive clinique jusqu'en février 2013.La littérature grise (non publiée) a été identifiée par l'intermédiaire de recherches menées dans les sites Web d'organismes s'intéressant à l'évaluation des technologies dans le domaine de la santé et d'organismes connexes, dans des collections de directives cliniques, dans des registres d'essais cliniques et auprès de sociétés de spécialité médicale nationales et internationales.ValeursLa qualité des résultats est évaluée au moyen des critères décrits dans le rapport du Groupe d'étude canadien sur les soins de santé préventifs (Tableau 1)Déclarations sommaires1.La formulation particulière d'hormone folliculostimulante qui est utilisée aux fins de la stimulation ovarienne n'affecte pas l'incidence du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (I)2.La pratique du « coasting » pourrait atténuer l'incidence du syndrome d'hyperstimulation ovarienne grave. (III)3.Le maintien de la pratique du « coasting » pendant plus de trois jours entraîne la baisse des taux de grossesse de la fécondation in vitro. (II-2)4.L'utilisation d'hormone lutéinisante ou de gonadotrophine chorionique humaine aux fins de la maturation finale des ovocytes n'influence pas l'incidence du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (I)5.Aucune donnée probante publiée n'indique clairement que le fait d'abaisser la dose de gonadotrophine chorionique humaine entraîne une atténuation du taux de syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (III)6.Le cabergoline, administrée à partir du jour du déclenchement au moyen de gonadotrophine chorionique humaine, atténue l'incidence du syndrome d'hyperstimulation ovarienne chez les patientes exposées à des risques élevés et ne semble pas entraîner une baisse des taux de fécondation in vitro. (II-2)7.Le fait d'éviter la grossesse en procédant à la congélation de tous les embryons permet de prévenir la manifestation d'un syndrome d'hyperstimulation ovarienne grave et prolongé chez les patientes exposées à des risques élevés. (II-2)8.Lorsque les embryons sont congelés par vitrification aux fins d'un transfert à une date ultérieure, l'utilisation d'agonistes de la gonadolibérine (dans le cadre de protocoles faisant appel à des antagonistes de la gonadolibérine) pour la maturation finale des ovocytes n'affecte pas les taux de grossesse. (II-2)Recommandations1.L'ajout d'un traitement à la metformine devrait être envisagé chez les patientes présentant le syndrome des ovaires polykystiques qui ont recours à la fécondation in vitro, puisqu'il pourrait mener à une baisse de l'incidence du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (I-A)2.La posologie de gonadotrophines devrait être rigoureusement personnalisée, en tenant compte de l'âge de la patiente, de sa masse corporelle, de sa numération des follicules antraux et de sa réaction précédente aux gonadotrophines. (II-3B)3.L'annulation du cycle avant l'administration de gonadotrophine chorionique humaine constitue une stratégie permettant de prévenir efficacement le syndrome d'hyperstimulation ovarienne; toutefois, le fardeau affectif et financier qu'une telle pratique impose aux patientes devrait être pris en considération au préalable. (III-C)4.L'utilisation de protocoles de stimulation au moyen d'un antagoniste de la gonadolibérine est recommandée chez les patientes exposées à des risques élevés de syndrome d'hyperstimulation ovarienne. Chez les patientes qui font l'objet de protocoles aux antagonistes de la gonadolibérine et qui réagissent de façon très robuste à la stimulation ovarienne, le risque de syndrome d'hyperstimulation ovarienne grave peut être atténué en utilisant un agoniste de la gonadolibérine à titre de substitut à la gonatrophine chorionique humaine pour le déclenchement de la maturation finale des ovocytes. (I-B)5.Pour ce qui est des donatrices d'ovocytes et dans le cadre des cycles de préservation de la fertilité, la mise en œuvre d'un protocole qui fait appel à un antagoniste de la gonadolibérine (et à un agoniste de la gonadolibérine pour le déclenchement de la maturation finale des ovocytes) est recommandée. (III-C)6.L'utilisation d'albumine ou d'autres succédanés du plasma au moment de la récupération d'ovules n'est pas recommandée aux fins de la prévention du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (I-E)7.Le transfert sélectif d'un seul embryon est recommandé aux patientes qui sont exposées à un risque élevé de syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (III-C)8.Pour assurer le soutien de la phase lutéale, l'utilisation de progestérone devrait être préférée à celle de gonadotrophine chorionique humaine. (I-A)9.La tenue d'une culdocentèse en clinique externe devrait être envisagée pour la prévention de l'évolution de la maladie, en présence d'un syndrome d'hyperstimulation ovarienne grave. (II-2B) Passer en revue les aspects cliniques du syndrome d'hyperstimulation ovarienne et fournir des recommandations quant à sa prévention. La mise en œuvre de mesures de prévention, la constatation précoce de la présence de ce syndrome et l'offre sans délai et systématique de soins de soutien nous aideront à éviter l'obtention de piètres issues. Établir des lignes directrices permettant d'orienter la prévention du syndrome d'hyperstimulation ovarienne, la constatation précoce de la présence du syndrome lorsque ce dernier se manifeste et l'offre de mesures de soutien appropriées dans le bon contexte. La littérature publiée a été récupérée par l'intermédiaire de recherches menées dans Medline, Embase et The Cochrane Library entre 2011 et 2013 au moyen d'un vocabulaire contrôlé (« ovarian hyperstimulation syndrome », « agonist IVF », « antagonist IVF », « metformin », « HCG », « gonadotropin », « coasting », « freeze all », « agonist trigger », « progesterone ») et de mots clés (« ovarian hyperstimulation syndrome », « ovarian stimulation », « gonadotropin », « human chorionic gonadotropin », « prevention ») appropriés. Les résultats ont été restreints aux analyses systématiques, aux études observationnelles et aux essais comparatifs randomisés / essais cliniques comparatifs publiés en anglais. Aucune restriction n'a été imposée en matière de date. Les recherches ont été mises à jour de façon régulière et ont été intégrées à la directive clinique jusqu'en février 2013. La littérature grise (non publiée) a été identifiée par l'intermédiaire de recherches menées dans les sites Web d'organismes s'intéressant à l'évaluation des technologies dans le domaine de la santé et d'organismes connexes, dans des collections de directives cliniques, dans des registres d'essais cliniques et auprès de sociétés de spécialité médicale nationales et internationales. La qualité des résultats est évaluée au moyen des critères décrits dans le rapport du Groupe d'étude canadien sur les soins de santé préventifs (Tableau 1) 1.La formulation particulière d'hormone folliculostimulante qui est utilisée aux fins de la stimulation ovarienne n'affecte pas l'incidence du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (I)2.La pratique du « coasting » pourrait atténuer l'incidence du syndrome d'hyperstimulation ovarienne grave. (III)3.Le maintien de la pratique du « coasting » pendant plus de trois jours entraîne la baisse des taux de grossesse de la fécondation in vitro. (II-2)4.L'utilisation d'hormone lutéinisante ou de gonadotrophine chorionique humaine aux fins de la maturation finale des ovocytes n'influence pas l'incidence du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (I)5.Aucune donnée probante publiée n'indique clairement que le fait d'abaisser la dose de gonadotrophine chorionique humaine entraîne une atténuation du taux de syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (III)6.Le cabergoline, administrée à partir du jour du déclenchement au moyen de gonadotrophine chorionique humaine, atténue l'incidence du syndrome d'hyperstimulation ovarienne chez les patientes exposées à des risques élevés et ne semble pas entraîner une baisse des taux de fécondation in vitro. (II-2)7.Le fait d'éviter la grossesse en procédant à la congélation de tous les embryons permet de prévenir la manifestation d'un syndrome d'hyperstimulation ovarienne grave et prolongé chez les patientes exposées à des risques élevés. (II-2)8.Lorsque les embryons sont congelés par vitrification aux fins d'un transfert à une date ultérieure, l'utilisation d'agonistes de la gonadolibérine (dans le cadre de protocoles faisant appel à des antagonistes de la gonadolibérine) pour la maturation finale des ovocytes n'affecte pas les taux de grossesse. (II-2) 1.L'ajout d'un traitement à la metformine devrait être envisagé chez les patientes présentant le syndrome des ovaires polykystiques qui ont recours à la fécondation in vitro, puisqu'il pourrait mener à une baisse de l'incidence du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (I-A)2.La posologie de gonadotrophines devrait être rigoureusement personnalisée, en tenant compte de l'âge de la patiente, de sa masse corporelle, de sa numération des follicules antraux et de sa réaction précédente aux gonadotrophines. (II-3B)3.L'annulation du cycle avant l'administration de gonadotrophine chorionique humaine constitue une stratégie permettant de prévenir efficacement le syndrome d'hyperstimulation ovarienne; toutefois, le fardeau affectif et financier qu'une telle pratique impose aux patientes devrait être pris en considération au préalable. (III-C)4.L'utilisation de protocoles de stimulation au moyen d'un antagoniste de la gonadolibérine est recommandée chez les patientes exposées à des risques élevés de syndrome d'hyperstimulation ovarienne. Chez les patientes qui font l'objet de protocoles aux antagonistes de la gonadolibérine et qui réagissent de façon très robuste à la stimulation ovarienne, le risque de syndrome d'hyperstimulation ovarienne grave peut être atténué en utilisant un agoniste de la gonadolibérine à titre de substitut à la gonatrophine chorionique humaine pour le déclenchement de la maturation finale des ovocytes. (I-B)5.Pour ce qui est des donatrices d'ovocytes et dans le cadre des cycles de préservation de la fertilité, la mise en œuvre d'un protocole qui fait appel à un antagoniste de la gonadolibérine (et à un agoniste de la gonadolibérine pour le déclenchement de la maturation finale des ovocytes) est recommandée. (III-C)6.L'utilisation d'albumine ou d'autres succédanés du plasma au moment de la récupération d'ovules n'est pas recommandée aux fins de la prévention du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (I-E)7.Le transfert sélectif d'un seul embryon est recommandé aux patientes qui sont exposées à un risque élevé de syndrome d'hyperstimulation ovarienne. (III-C)8.Pour assurer le soutien de la phase lutéale, l'utilisation de progestérone devrait être préférée à celle de gonadotrophine chorionique humaine. (I-A)9.La tenue d'une culdocentèse en clinique externe devrait être envisagée pour la prévention de l'évolution de la maladie, en présence d'un syndrome d'hyperstimulation ovarienne grave. (II-2B) Anthony Cheung, MD (coprésident), Vancouver (C.-B.) Sony Sierra, MD (coprésident), Toronto (Ont.) Belina Carranza-Mamane, MD, Sherbrooke (Québec) Allison Case, MD, Saskatoon (Sask.) Cathie Dwyer, inf. aut., Toronto (Ont.) James Graham, MD, Calgary (Alb.) Jon Havelock, MD, Burnaby (C.-B.) Sarah Healey, MD, St. John's (T.-N.-L.) Robert Hemmings, MD, Montréal (Québec) Kimberly Liu, MD, Toronto (Ont.) Tarek Motan, MD, Edmonton (Alb.) Ward Murdock, MD, Fredericton (N.-B.) David Smithson, MD, London (Ont.) Tannys Vause, MD, Ottawa (Ont.) Benjamin Wong, MD, Calgary (Alb.) Mathias Gysler, MD, Oakville (Ont.) Ce document fait état des percées récentes et des progrès cliniques et scientifiques à la date de sa publication et peut faire l'objet de modifications. Il ne faut pas interpréter l'information qui y figure comme l'imposition d'un mode de traitement exclusif à suivre. Un établissement hospitalier est libre de dicter des modifications à apporter à ces opinions. En l'occurrence, il faut qu'il y ait documentation à l'appui de cet établissement. Aucune partie de ce document ne peut être reproduite sans une permission écrite de l'éditeur. Ce document fait état des percées récentes et des progrès cliniques et scientifiques à la date de sa publication et peut faire l'objet de modifications. Il ne faut pas interpréter l'information qui y figure comme l'imposition d'un mode de traitement exclusif à suivre. Un établissement hospitalier est libre de dicter des modifications à apporter à ces opinions. En l'occurrence, il faut qu'il y ait documentation à l'appui de cet établissement. Aucune partie de ce document ne peut être reproduite sans une permission écrite de l'éditeur. Le SHO est une complication iatrogénique du traitement faisant appel à des gonadotrophines exogènes qui est utilisé pour assurer la maturation de multiples follicules aux fins de la procréation assistée. Bien que ce syndrome ne soit que rarement constaté dans le cadre d'un traitement au citrate de clomifène, sa présence a été signalée même à la suite d'une ovulation spontanée1Mathur R. Kailasam C. Jenkins J. Review of the evidence base strategies to prevent ovarian hyperstimulation syndrome.Hum Fertil. 2007; 10: 75-85Crossref PubMed Scopus (68) Google Scholar. Des lignes directrices ont déjà été publiées en ce qui concerne la prise en charge des patientes qui connaissent un SHO grave2Shmorgun D. Claman P. et al.comité sur les directives cliniques communes SOGC-SCFADiagnostic et prise en charge du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. Directive clinique de la SOGC n° 268, novembre 2011.J Obstet Gynaecol Can. 2011; 33: 1156-1162Abstract Full Text PDF PubMed Scopus (36) Google Scholar. La présente directive clinique a pour objectif d'offrir un cadre factuel et pratique pour la prévention du SHO. À la suite d'une stimulation au moyen de gonadotrophines aux fins de la FIV, l'incidence signalée pour ce qui est du SHO modéré se situe entre 3 % et 6 %; dans le cas du SHO grave, cette incidence se situe entre 0,1 % et 2 %3Golan A. Ron-El R. Herman A. Soffer Y. Weinraub Z. Caspi E. Ovarian hyperstimulation syndrome: an update review.Obstet Gynecol Surv. 1989; 44: 430-440Crossref PubMed Scopus (742) Google Scholar, 4Serour G.I. Aboulghar M. Mansour R. Sattar M.A. Amin Y. Aboulghar H. Complications of medically assisted conception in 3,500 cycles.Fertil Steril. 1998; 70: 638-642Abstract Full Text Full Text PDF PubMed Scopus (128) Google Scholar. La forme bénigne du SHO (laquelle n'a que peu d'importance sur le plan clinique) se manifeste dans près de 20 % à 33 % des cycles de FIV3Golan A. Ron-El R. Herman A. Soffer Y. Weinraub Z. Caspi E. Ovarian hyperstimulation syndrome: an update review.Obstet Gynecol Surv. 1989; 44: 430-440Crossref PubMed Scopus (742) Google Scholar, 5Morris R.S. Miller C. Jacobs L. Miller K. Conservative management of ovarian hyperstimulation syndrome.J Reprod Med. 1995; 40: 711-714PubMed Google Scholar. Quoi qu'il en soit, des décès ont été signalés dans les cas les plus graves6Semba S. Moriya T. Youssef E.M. Sasano H. An autopsy case of ovarian hyperstimulation syndrome with massive pulmonary edema and pleural effusion.Pathol Int. 2000; 50: 549-552Crossref PubMed Scopus (50) Google Scholar. Sauf dans de rares cas, le SHO ne se manifeste qu'après l'ovulation (c.-à-d. à la suite de l'exposition à une poussée endogène de LH, à de la LH ou de la hCG exogène, ou à de la hCG endogène tributaire de la grossesse)7Delvigne A. Rozenberg S. Epidemiology and prevention of ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS): a review.Hum Reprod Update. 2002; 8: 559-577Crossref PubMed Scopus (536) Google Scholar. Bien que des symptômes précoces de SHO puissent commencer à se manifester dès que 24 heures se sont écoulées à la suite de l'administration de hCG, ces symptômes atteignent leur gravité maximale de 7 à 10 jours à la suite de l'administration de hCG; le SHO grave est habituellement associé à la hausse de la hCG endogène que l'on constate aux débuts de la grossesse8Delvigne A. Rozenberg S. Review of clinical course and treatment of ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS).Hum Reprod Update. 2003; 9: 77-96Crossref PubMed Scopus (219) Google Scholar (reportez-vous au Tableau 2).Tableau 1Critères d'évaluation des résultats et de classification des recommandations, fondés sur ceux du Groupe d'étude canadien sur les soins de santé préventifsNiveaux de résultats∗La qualité des résultats signalés dans les présentes directives cliniques a été établie conformément aux critères d'évaluation des résultats présentés dans le Rapport du Groupe d'étude canadien sur les soins de santé préventifs65.Catégories de recommandations†Les recommandations que comprennent les présentes directives cliniques ont été classées conformément à la méthode de classification décrite dans le Rapport du Groupe d'étude canadien sur les soins de santé préventifs65.I:Résultats obtenus dans le cadre d'au moins un essai comparatif convenablement randomisé.II-1:Résultats obtenus dans le cadre d'essais comparatifs non randomisés bien conçus.II-2:Résultats obtenus dans le cadre d'études de cohortes (prospectives ou rétrospectives) ou d'études analytiques cas-témoins bien conçues, réalisées de préférence dans plus d'un centre ou par plus d'un groupe de recherche.II-3:Résultats découlant de comparaisons entre différents moments ou différents lieux, ou selon qu'on a ou non recours à une intervention. Des résultats de première importance obtenus dans le cadre d'études non comparatives (par exemple, les résultats du traitement à la pénicilline, dans les années 1940) pourraient en outre figurer dans cette catégorie.III:Opinions exprimées par des sommités dans le domaine, fondées sur l'expérience clinique, études descriptives ou rapports de comités d'experts.A.On dispose de données suffisantes pour appuyer la mesure clinique de prévention.B.On dispose de données acceptables pour appuyer la mesure clinique de prévention.C.Les données existantes sont contradictoires et ne permettent pas de formuler une recommandation pour ou contre l'usage de la mesure clinique de prévention; cependant, d'autres facteurs peuvent influer sur la prise de décision.D.On dispose de données acceptables pour déconseiller la mesure clinique de prévention.E.On dispose de données suffisantes pour déconseiller la mesure clinique de prévention.L.Les données sont insuffisantes (d'un point de vue qantitatif ou qualitatif) et ne permettent pas de formuler une recommandation; cependant, d'autres facteurs peuvent influer sur la prise de décision.∗ La qualité des résultats signalés dans les présentes directives cliniques a été établie conformément aux critères d'évaluation des résultats présentés dans le Rapport du Groupe d'étude canadien sur les soins de santé préventifs65Woolf S.H. Battista R.N. Angerson G.M. Logan A.G. Eel W. Canadian Task Force on Preventive Health CareNew grades for recommendations from the Canadian Task Force on Preventive Health Care.CMAJ. 2003; 169: 207-208PubMed Google Scholar.† Les recommandations que comprennent les présentes directives cliniques ont été classées conformément à la méthode de classification décrite dans le Rapport du Groupe d'étude canadien sur les soins de santé préventifs65Woolf S.H. Battista R.N. Angerson G.M. Logan A.G. Eel W. Canadian Task Force on Preventive Health CareNew grades for recommendations from the Canadian Task Force on Preventive Health Care.CMAJ. 2003; 169: 207-208PubMed Google Scholar. Open table in a new tab Tableau 2Classification du SHOReproduit avec l'autorisation de la British Fertility Society1Mathur R. Kailasam C. Jenkins J. Review of the evidence base strategies to prevent ovarian hyperstimulation syndrome.Hum Fertil. 2007; 10: 75-85Crossref PubMed Scopus (68) Google ScholarGravitéSymptômesSHO béninBallonnement abdominalDouleur abdominale bénigneDiamètre ovarien habituellement < 8 cmSHO modéréDouleur abdominale modéréeNausée avec ou sans vomissementRésultats échographiques indiquant une asciteDiamètre ovarien se situant habituellement entre8 et 12 cmSHO graveAscite clinique (à l'occasion, épanchement pleural)OligurieHématocrite indiquant une hémoconcentration(> 45 %)HypoprotéinémieDiamètre ovarien habituellement > 12 cmSHO critiqueAscite tendue ou épanchement pleural importantHématocrite (> 55 %)Numération des leucocytes > 25 000/lOligurie / anurieThromboembolieSyndrome de détresse respiratoire aigu Open table in a new tab Les médecins qui prescrivent une stimulation ovarienne doivent identifier les patientes exposées à des risques accrus pour ce qui est du SHO, de façon à pouvoir mettre en œuvre des stratégies de prise en charge préventive et active en vue de minimiser la morbidité attribuable à cette complication du traitement contre l'hypofertilité. Le SHO est une maladie systémique que l'on estime être attribuable aux peptides vasoactifs libérés par les cellules de la granulosa au sein des ovaires hyperstimulés7Delvigne A. Rozenberg S. Epidemiology and prevention of ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS): a review.Hum Reprod Update. 2002; 8: 559-577Crossref PubMed Scopus (536) Google Scholar. Dans les cas graves de SHO, la modification physiologique fondamentale consiste en une augmentation de la perméabilité vasculaire entraînant des échanges hydriques entre l'espace intravasculaire et des troisièmes secteurs tels que les cavités péritonéales et thoraciques, ce qui donne souvent lieu à une hémoconcentration9Tollan A. Holst N. Forsdahl F. Fadnes H.O. Oian P. Maltau J.M. Transcapillary fluid dynamics during ovarian stimulation for in vitro fertilization.Am J Obstet Gynecol. 1990; 162: 554-558Abstract Full Text PDF PubMed Scopus (75) Google Scholar, 10Goldsman M.P. Pedram A. Dominguez C.E. Ciuffardi I. Levin E. Asch R.H. Increased capillary permeability induced by human follicular fluid: a hypothesis for an ovarian origin of the hyperstimulation syndrome.Fertil Steril. 1995; 63: 268-272Abstract Full Text PDF PubMed Google Scholar. On estime que le VEGF constitue le médiateur le plus important dans le cadre de ce processus.11Geva E. Jaffe R.E. Role of vascular endothelial growth factor in ovarian physiology and pathology.Fertil Steril. 2000; 74: 429-438Abstract Full Text Full Text PDF PubMed Scopus (286) Google Scholar Des études ont généré des données qui indiquent que les taux sériques de VEGF sont en corrélation avec la gravité du SHO. De surcroît, il a été démontré que la hCG entraînait une hausse de l'expression du VEGF au sein des cellules de la granulosa chez la femme, ce qui par conséquent donne lieu à une hausse de la concentration sérique de VEGF12Neulen J. Yan Z. Raczek S. Weindel K. Keek C. Weich H.A. et al.Human chorionic gonadotripin-dependent expression of vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor in human granulose cells: importance in ovarian hyperstimulation syndrome.J Clin Endocrinol Metab. 1995; 80: 1967-1971Crossref PubMed Google Scholar, 13Pellincer A. Albert C. Mercander A. Bonilla-Musoles F. Remohi J. Simon C. The pathogenesis of ovarian hyperstimulation syndrome: in vitro studies investigating the role of interleukin-1ß, interleukin-6, and vascular endothelial growth factor.Fertil Steril. 1999; 71: 482-489Abstract Full Text Full Text PDF PubMed Scopus (173) Google Scholar. Un nouvel ensemble de données cliniques démontre la façon dont l'administration d'agonistes de la dopamine atténue l'activité du VEGF, ce qui atténue à son tour le fardeau clinique du SHO14Alvarez C. Marti-Bonmati L. Novella-Maestre E. Sanz R. Gomez R. Fernandez-Sanchez M. et al.Dopamine agonist cabergoline reduces hemoconcentration and ascites in hyperstimulated women undergoing assisted reproduction.J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92: 2931-2937Crossref PubMed Scopus (160) Google Scholar. De nombreux autres médiateurs (tels que l'angiotensine II, le facteur de croissance insulinomimétique de type I et l'interleukine 6) ont été impliqués dans le processus pathologique.2Shmorgun D. Claman P. et al.comité sur les directives cliniques communes SOGC-SCFADiagnostic et prise en charge du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. Directive clinique de la SOGC n° 268, novembre 2011.J Obstet Gynaecol Can. 2011; 33: 1156-1162Abstract Full Text PDF PubMed Scopus (36) Google Scholar Il a été démontré que plusieurs facteurs entraînent, de façon indépendante, une hausse du risque de connaître un SHO. Parmi ceux-ci, on compte les suivants•âge < 30 ans15Navot D. Relou A. Birkenfield A. Rabinowitz R. Brzezinski A. Margalioth E.J. Risk factors and prognostic variables in the ovarian hyperstimulation syndrome.Am J Obstet Gynecol. 1988; 159: 210-215Abstract Full Text PDF PubMed Google Scholar,•ovaires polykystiques (c.-à-d. > 24 follicules antraux présents au moment de l'examen échographique initial)16Brinsden P.R. Wada I. Tan S.L. Balen A. Jacobs H.S. Diagnosis, prevention and management of ovarian hyperstimulation syndrome.Br J Obstet Gynaecol. 1995; 102: 767-772Crossref PubMed Scopus (214) Google Scholar, 17Enskog A. Henriksson M. Unander M. Nilsson L. Brannstrom M. Prospective study of the clinical and laboratory parameters of patients in whom ovarian hyperstimulation syndrome developed during controlled ovarian hyperstimulation for in vitro fertilization.Fertil Steril. 1999; 71: 808-814Abstract Full Text Full Text PDF PubMed Scopus (168) Google Scholar,•taux sérique élevé d'estradiol (au moment de l'injection de stimulation de hCG) ou en hausse rapide15Navot D. Relou A. Birkenfield A. Rabinowitz R. Brzezinski A. Margalioth E.J. Risk factors and prognostic variables in the ovarian hyperstimulation syndrome.Am J Obstet Gynecol. 1988; 159: 210-215Abstract Full Text PDF PubMed Google Scholar,•antécédents de SHO18Navot D. Bergh P.A. Laufer N. Ovarian hyperstimulation syndrome in novel reproductive technologies: prevention and treatment.Fertil Steril. 1992; 58: 249-261Abstract Full Text PDF PubMed Google Scholar,•nombre important de petits follicules (de 8 à 12 mm) constaté par échographie au cours de la stimulation ovarienne17Enskog A. Henriksson M. Unander M. Nilsson L. Brannstrom M. Prospective study of the clinical and laboratory parameters of patients in whom ovarian hyperstimulation syndrome developed during controlled ovarian hyperstimulation for in vitro fertilization.Fertil Steril. 1999; 71: 808-814Abstract Full Text Full Text PDF PubMed Scopus (168) Google Scholar,•utilisation de hCG, par opposition à la progestérone, aux fins du soutien de la phase lutéale à la suite de la FIV18Navot D. Bergh P.A. Laufer N. Ovarian hyperstimulation syndrome in novel reproductive technologies: prevention and treatment.Fertil Steril. 1992; 58: 249-261Abstract Full Text PDF PubMed Google Scholar,•nombre important d'ovocytes récupérés (> 20)19Asch R. Li H.P. Balmaceda J.P. Weckstein L.N. Stone S.C. Severe ovarian hyperstimulation syndrome in assisted reproductive technology: definition of high risk groups.Hum Reprod. 1991; 6: 1395-1399Crossref PubMed Scopus (221) Google Scholar et•taux élevé d'hormone antimüllérienne (> 3,36 ng/ml)20Lee T.H. Liu C.H. Huang C.C. Wu Y.L. Shih Y.T. Ho H.N. et al.Serum anti-Müllerian hormone and estradiol levels as predictors of ovarian hyperstimulation syndrome in assisted reproduction technology cycles.Hum Reprod. 2008; 23: 160-167Crossref PubMed Scopus (222) Google Scholar. Les médecins qui offrent des traitements de procréation assistée doivent mettre en balance les intérêts divergentsque représentent le fait de tenter de stimuler suffisamment les ovaires en vue d'optimiser les probabilités d'obtenir une grossesse et la minimisation des risques de constater un SHO grave. Il a été démontré que, pour ce qui est de l'atteinte de ces deux objectifs, la mise en œuvre de mesures de prévention tant primaires que secondaires s'avérait utile1Mathur R. Kailasam C. Jenkins J. Review of the evidence base strategies to prevent ovarian hyperstimulation syndrome.Hum Fertil. 2007; 10: 75-85Crossref PubMed Scopus (68) Google Scholar. La prévention primaire met en jeu l'identification des facteurs de risque de SHO et la sélection d'un schéma adéquat de stimulation ovarienne. La prévention secondaire met en jeu l'identification des patientes qui réagissent de façon excessive aux gonadotrophines et la mise en œuvre d'interventions visant à réduire le risque de SHO, tout en tentant toujours de sauvegarder le cycle de traitement. Une méta-analyse ayant porté sur cinq ECR a indiqué une baisse considérable" @default.
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