FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W4251176193> ?p ?o ?g. }

• W4251176193 endingPage "290" @default.
• W4251176193 startingPage "268" @default.
• W4251176193 abstract "Настоящий обзор научной литературы посвящен вопросам, связанным с механизмами антибактериально-индуцированного адипогенеза. Антибиотиками, наиболее высоко ассоциированными с развитием ожирения у детей, считают: амоксициллин, цефотаксим, макролиды, тетрациклины, ванкомицин. На основании результатов филогенетических, метагеномных исследований эффектов антибиотиков установлено, что их применение в антенатальном, раннем постнатальном периоде приводит к пролонгированным изменениям как состава, так и функционирования микробиома, которые ассоциированы с повышенным риском последующего увеличения массы тела ребенка. Механизмы непосредственного влияния антибиотиков на адипогенез связаны с их способностью повышать аппетит за счет стимуляции высвобождения орексина и меланин-концентрирующего гормона; увеличивать абсорбцию пищевых ингредиентов; активировать липогенез; индуцировать митохондриальную дисфункцию и тем самым способствовать накоплению жирных кислот. Применение антибиотиков существенно изменяет структуру микробиома кишечника, а именно: развитие ожирения связано с высоким уровнем представительства бактерий филюмов Actinobacteria и Firmicutes в сочетании со снижением численности бактерий Bacteroidetes, Verrucomicrobia и Faecalibacterium prausnitzii. Антибиотик-индуцированные изменения микробиома могут существенно влиять на аппетит, так как уровень грелина, вызывающего аппетит, положительно коррелирует с представительством бактерий Bacteroides и Prevotella, и отрицательно – с численностью бактерий Bifidobacterium, Lactobacillus, Blautia coccoides и Eubacterium rectale. Доказано, что применение некоторых антибиотиков сопровождается не только накоплением висцерального жира, но и приводит к развитию как неалкогольной болезни печени, так и инсулинорезистентности. Рецепторы FXR и TGR5 являются сенсорами изменений микробиоты кишечника, которые участвуют в регуляции метаболических процессов макроорганизма. Развитие ожирения характеризуется наличием низкоуровневого системного воспаления. При развитии ожирения по мере увеличения размеров адипоцитов фенотип макрофагов меняется на провоспалительный фенотип М1. Накопление провоспалительных клеток в висцеральной жировой ткани является важной причиной развития инсулинорезистентности. В настоящее время необходимость применения антибиотиков при лечении инфекционных заболеваний, вызванных бактериальными агентами, не вызывает никаких клинических сомнений. Однако появление научных сведений о метаболических эффектах, возникновение которых ассоциировано с антибиотикотерапией, ставит клинические новые задачи, решение которых, вероятно, лежит в оптимизации режимов применения антибиотиков и выборе сопровождающих лекарственных средств. This review of scientific literature is devoted to issues related to the mechanisms of antibacterial- induced adipogenesis. The antibiotics most highly associated with the development of obesity in children are the following: amoxicillin, cefotaxime, macrolides, tetracyclines, vancomycin. On the base of the results of phylogenetic, metagenomic studies of the effects of antibiotics, it was found that their use in the antenatal, early postnatal period leads to prolonged changes in both the composition and functioning of the microbiome, which is associated with the increased risk of subsequent increase of body weight of the child. The mechanisms of direct effect of antibiotics on adipogenesis are associated with their ability to increase appetite, by stimulating the release of orexin and melanin-concentrating hormone; increase the absorption of food ingredients; activate lipogenesis; induce mitochondrial dysfunction and thereby contribute to accumulation of fatty acids. The use of antibiotics significantly changes the structure of the intestinal microbiome, namely, the development of obesity is associated with a high representation of phylum bacteria Actinobacteria and Firmicutes in combination with the decrease of the number of bacteria Bacteroidetes, Verrucomicrobia and Faecalibacterium prausnitzii. Antibiotic-induced changes in the microbiome can significantly affect appetite, because the level of ghrelin that causes appetite positively correlates with the presence of bacteria Bacteroides and Prevotella, and negatively with the number of bacteria Bifidobacterium, Lactobacillus, Blautia coccoides and Eubacterium rectale. It was proved that the use of certain antibiotics is accompanied not only by the accumulation of visceral fat, but also leads to the development of both non-alcoholic liver disease and insulin resistance. The FXR and TGR5 receptors are the sensors of changes in the intestinal microbiota, which is involved in the regulation of the metabolic processes of the macroorganism. The development of obesity is characterized by the presence of low-level systemic inflammation. With the development of obesity, as the size of adipocytes increases, the macrophage phenotype changes to the pro- inflammatory M1 phenotype. The accumulation of pro-inflammatory cells in visceral adipose tissue is an important reason for development of insulin resistance. Currently, the need for antibiotics in the treatment of infectious diseases caused by bacterial agents does not raise any clinical doubts. However, the emergence of scientific information about metabolic effects, the occurrence of which is associated with antibiotic therapy, presents new clinical challenges, the solution of which probably lies in optimizing antibiotic regimens and choosing the accompanying drugs." @default.
• W4251176193 created "2022-05-12" @default.
• W4251176193 creator A5004929799 @default.
• W4251176193 creator A5032387678 @default.
• W4251176193 date "2020-07-24" @default.
• W4251176193 modified "2023-09-25" @default.
• W4251176193 title "Antibiotic Therapy as a Risk Factor of Obesity Development in Children" @default.
• W4251176193 cites W1555526329 @default.
• W4251176193 cites W1856857553 @default.
• W4251176193 cites W1871843030 @default.
• W4251176193 cites W1941871207 @default.
• W4251176193 cites W1976938970 @default.
• W4251176193 cites W1984020582 @default.
• W4251176193 cites W1985319060 @default.
• W4251176193 cites W1990032652 @default.
• W4251176193 cites W1990364408 @default.
• W4251176193 cites W1998207566 @default.
• W4251176193 cites W2001173856 @default.
• W4251176193 cites W2003202328 @default.
• W4251176193 cites W2003836872 @default.
• W4251176193 cites W2004326296 @default.
• W4251176193 cites W2005801109 @default.
• W4251176193 cites W2012065014 @default.
• W4251176193 cites W2022497866 @default.
• W4251176193 cites W2033001504 @default.
• W4251176193 cites W2041255015 @default.
• W4251176193 cites W2042074642 @default.
• W4251176193 cites W2044057467 @default.
• W4251176193 cites W2052991255 @default.
• W4251176193 cites W2053039168 @default.
• W4251176193 cites W2057521072 @default.
• W4251176193 cites W2057995191 @default.
• W4251176193 cites W2062491464 @default.
• W4251176193 cites W2063009130 @default.
• W4251176193 cites W2077651352 @default.
• W4251176193 cites W2079579166 @default.
• W4251176193 cites W2095396004 @default.
• W4251176193 cites W2104890139 @default.
• W4251176193 cites W2110189329 @default.
• W4251176193 cites W2113131541 @default.
• W4251176193 cites W2124025733 @default.
• W4251176193 cites W2128677706 @default.
• W4251176193 cites W2128769815 @default.
• W4251176193 cites W2131536322 @default.
• W4251176193 cites W2133211145 @default.
• W4251176193 cites W2133396278 @default.
• W4251176193 cites W2135427808 @default.
• W4251176193 cites W2138411980 @default.
• W4251176193 cites W2140552166 @default.
• W4251176193 cites W2141172032 @default.
• W4251176193 cites W2141314779 @default.
• W4251176193 cites W2142385216 @default.
• W4251176193 cites W2142427646 @default.
• W4251176193 cites W2155956056 @default.
• W4251176193 cites W2165729840 @default.
• W4251176193 cites W2167637859 @default.
• W4251176193 cites W2174278940 @default.
• W4251176193 cites W2203040147 @default.
• W4251176193 cites W2212127474 @default.
• W4251176193 cites W2250554501 @default.
• W4251176193 cites W2265709988 @default.
• W4251176193 cites W2267861477 @default.
• W4251176193 cites W2283195835 @default.
• W4251176193 cites W2297277353 @default.
• W4251176193 cites W2320251182 @default.
• W4251176193 cites W2339506223 @default.
• W4251176193 cites W2342543340 @default.
• W4251176193 cites W2381299150 @default.
• W4251176193 cites W2485793996 @default.
• W4251176193 cites W2519008943 @default.
• W4251176193 cites W2519633773 @default.
• W4251176193 cites W2529282553 @default.
• W4251176193 cites W2530792995 @default.
• W4251176193 cites W2531834502 @default.
• W4251176193 cites W2546499721 @default.
• W4251176193 cites W2551836896 @default.
• W4251176193 cites W2569573960 @default.
• W4251176193 cites W2586926366 @default.
• W4251176193 cites W2592437910 @default.
• W4251176193 cites W2592703928 @default.
• W4251176193 cites W2648356005 @default.
• W4251176193 cites W2737108516 @default.
• W4251176193 cites W2747759105 @default.
• W4251176193 cites W2763117381 @default.
• W4251176193 cites W2769145826 @default.
• W4251176193 cites W2773089803 @default.
• W4251176193 cites W2784137104 @default.
• W4251176193 cites W2787118911 @default.
• W4251176193 cites W2789908062 @default.
• W4251176193 cites W2809911284 @default.
• W4251176193 cites W2810716286 @default.
• W4251176193 cites W2883219978 @default.
• W4251176193 cites W2884737885 @default.
• W4251176193 cites W2893514707 @default.
• W4251176193 cites W2893673243 @default.
• W4251176193 cites W2902475260 @default.
• W4251176193 cites W2902802413 @default.
• W4251176193 cites W2903065336 @default.

• next