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 La mutación del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en los tumores de pulmón puede observarse en un 10-47% de pacientes. El 90% de las mutaciones son deleciones del exón 19 o mutaciones puntuales del L858R del exón 21, y se asocian a respuesta con inhibidores de tirosina quinasa (TKI). La mutación predictora de resistencia a TKI más frecuente es la T790M en el cromosoma 20, y puede observarse en un 50% de los pacientes expuestos a TKI (mutación secundaria, principal mecanismo de resistencia a TKI) y en menos del 5% de los pacientes de novo. La presencia de mutación T790M de novo concomitante con mutaciones sensibles (doble mutación) es poco frecuente y se cree que podría expresar menor sensibilidad a los TKI.
 Se presenta un caso clínico correspondiente a una mujer portadora de una doble mutación (deleción exón 19 y T790M) de novo, que fue tratado con erlotinib en primera línea, presentando respuesta objetiva por 10 meses.
 En el caso descripto, portador de una doble mutación, la respuesta a erlotinib en primera línea fue similar a la comunicada en pacientes con mutaciones predictoras de respuesta.
 
 
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