FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W4328101198> ?p ?o ?g. }

• W4328101198 endingPage "611" @default.
• W4328101198 startingPage "605" @default.
• W4328101198 abstract "L’asthme sévère se caractérise par un asthme, dont le diagnostic est confirmé, dont les comorbidités sont gérées, dont le contrôle ne peut pas être obtenu malgré un traitement inhalé associant un corticoïde à forte posologie et au moins un second contrôleur, sans problématique d’observance ni de mésusage. La physiopathologie de l’asthme est complexe et associe, à des degrés divers, une hyperréactivité, une inflammation et un remodelage bronchique. Les biothérapies actuelles, comme celles en cours de développement, ne ciblent que les IgE, certaines cytokines ou leurs récepteurs impliqués dans l’inflammation bronchique de l’asthme sévère. Cette inflammation bronchique peut relever soit d’un type 2 avec un mécanisme allergique et/ou à éosinophiles soit d’un non-type 2, caractérisant ainsi trois endotypes inflammatoires d’asthme sévère. Les cytokines clés de l’inflammation asthmatique de type 2 sont l’interleukine (IL)-4, l’IL-5 et l’IL-13 et celles impliquées dans l’inflammation non-type 2 sont l’IL-17, l’IL-23 et l’IL-8. Plus récemment, le rôle des alarmines produites par les cellules de structure comme celles de l’épithélium bronchique ou du muscle lisse bronchique a été démontré avec l’implication de TSLP et d’IL-33. Les cellules clés de l’inflammation de type 2 sont les cellules dendritiques, les lymphocytes Th2, les cellules de l’immunité innée de type 2 (ILC2), les mastocytes et les éosinophiles, et celles de l’inflammation non-type 2 sont les lymphocytes Th17, les neutrophiles et les mastocytes. Cette revue se concentre sur les mécanismes physiopathologiques impliqués dans ces trois endotypes d’asthme sévère et en particulier sur les cibles moléculaires des biothérapies. Severe asthma is defined by a confirmed diagnosis of asthma, the comorbidities of which are controlled, the control of which cannot be obtained despite an inhaled treatment associating a high-dose corticosteroid and at least one second controller, with a good compliance and without misuse. The pathophysiology of asthma is complex and associates bronchial hyperresponsiveness, inflammation and remodelling. Uncontrol can be related with one or several of these characteristics. Available biotherapies, as well as those under development, only target IgE, several cytokines or their receptors implicated in the bronchial inflammation of severe asthma. This bronchial inflammation can be either type 2, including allergic and/or eosinophilic inflammation or non-type 2, characterising three inflammatory endotypes of severe asthma. The key cytokines of type 2 asthmatic inflammation are interleukins (IL)-4, IL-5 and IL-13 and those implicated in non-type 2 inflammation are IL-17, IL-23 and IL-8. More recently, the role of alarmins (i.e., TSLP and IL-33), produced by structural cells such as bronchial epithelial or smooth muscle cells, has been demonstrated. The key cells of type 2 asthmatic inflammation are dendritic cells, Th2 lymphocytes, type 2 innate lymphoid cell (ILC2), mast cells and eosinophils, whereas those of non-type 2 are Th17 lymphocytes, neutrophils, and mast cells. The present revue is focused on the pathophysiologic mechanisms implicated in this three severe asthmatic endotypes and in particular on the molecular targets of the biotherapies." @default.
• W4328101198 created "2023-03-22" @default.
• W4328101198 creator A5005992935 @default.
• W4328101198 date "2023-05-01" @default.
• W4328101198 modified "2023-09-27" @default.
• W4328101198 title "Physiopathologie de l’asthme sévère : quelles cibles moléculaires pour les biothérapies ?" @default.
• W4328101198 cites W1567082034 @default.
• W4328101198 cites W1976303476 @default.
• W4328101198 cites W2010303919 @default.
• W4328101198 cites W2019394772 @default.
• W4328101198 cites W2024286006 @default.
• W4328101198 cites W2029587541 @default.
• W4328101198 cites W2039252747 @default.
• W4328101198 cites W2066968375 @default.
• W4328101198 cites W2073100615 @default.
• W4328101198 cites W2075699130 @default.
• W4328101198 cites W2080317016 @default.
• W4328101198 cites W2082624887 @default.
• W4328101198 cites W2088602794 @default.
• W4328101198 cites W2093785176 @default.
• W4328101198 cites W2094189191 @default.
• W4328101198 cites W2095754126 @default.
• W4328101198 cites W2098276532 @default.
• W4328101198 cites W2099217381 @default.
• W4328101198 cites W2100460988 @default.
• W4328101198 cites W2108615089 @default.
• W4328101198 cites W2114941528 @default.
• W4328101198 cites W2116553220 @default.
• W4328101198 cites W2120018683 @default.
• W4328101198 cites W2125148265 @default.
• W4328101198 cites W2138355864 @default.
• W4328101198 cites W2141094613 @default.
• W4328101198 cites W2142195757 @default.
• W4328101198 cites W2159598329 @default.
• W4328101198 cites W2167421162 @default.
• W4328101198 cites W2437344816 @default.
• W4328101198 cites W2511120040 @default.
• W4328101198 cites W2513258422 @default.
• W4328101198 cites W2593514444 @default.
• W4328101198 cites W2610713893 @default.
• W4328101198 cites W2619633721 @default.
• W4328101198 cites W2755340325 @default.
• W4328101198 cites W2789436817 @default.
• W4328101198 cites W2803941918 @default.
• W4328101198 cites W2805002966 @default.
• W4328101198 cites W2972864777 @default.
• W4328101198 cites W3035846272 @default.
• W4328101198 cites W3152894658 @default.
• W4328101198 cites W3162024685 @default.
• W4328101198 cites W3166445316 @default.
• W4328101198 cites W3167867833 @default.
• W4328101198 cites W3208979749 @default.
• W4328101198 cites W3209586050 @default.
• W4328101198 cites W59008486 @default.
• W4328101198 doi "https://doi.org/10.1016/j.banm.2023.02.006" @default.
• W4328101198 hasPublicationYear "2023" @default.
• W4328101198 type Work @default.
• W4328101198 citedByCount "0" @default.
• W4328101198 crossrefType "journal-article" @default.
• W4328101198 hasAuthorship W4328101198A5005992935 @default.
• W4328101198 hasConcept C153911025 @default.
• W4328101198 hasConcept C203014093 @default.
• W4328101198 hasConcept C2776914184 @default.
• W4328101198 hasConcept C71924100 @default.
• W4328101198 hasConcept C86803240 @default.
• W4328101198 hasConceptScore W4328101198C153911025 @default.
• W4328101198 hasConceptScore W4328101198C203014093 @default.
• W4328101198 hasConceptScore W4328101198C2776914184 @default.
• W4328101198 hasConceptScore W4328101198C71924100 @default.
• W4328101198 hasConceptScore W4328101198C86803240 @default.
• W4328101198 hasIssue "5" @default.
• W4328101198 hasLocation W43281011981 @default.
• W4328101198 hasOpenAccess W4328101198 @default.
• W4328101198 hasPrimaryLocation W43281011981 @default.
• W4328101198 hasRelatedWork W1506200166 @default.
• W4328101198 hasRelatedWork W1995515455 @default.
• W4328101198 hasRelatedWork W2039318446 @default.
• W4328101198 hasRelatedWork W2048182022 @default.
• W4328101198 hasRelatedWork W2080531066 @default.
• W4328101198 hasRelatedWork W2604872355 @default.
• W4328101198 hasRelatedWork W2748952813 @default.
• W4328101198 hasRelatedWork W2899084033 @default.
• W4328101198 hasRelatedWork W3032375762 @default.
• W4328101198 hasRelatedWork W3108674512 @default.
• W4328101198 hasVolume "207" @default.
• W4328101198 isParatext "false" @default.
• W4328101198 isRetracted "false" @default.
• W4328101198 workType "article" @default.