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- W4358971 abstract "Der NO-Donor Pentaerithrityltetranitrat (PETN*) besitzt als Langzeitnitrat antiischamische und vasodilatierende Wirkung. Auserdem induziert PETN antiatherogene und antioxidative Effekte, wobei die verantwortlichen zellularen Mechanismen bisher nicht geklart werden konnten. Daher sind wir in verschiedenen Studien der Frage nachgegangen, ob PETN und sein Metabolit PETriN in der Lage sind, die Expression der antioxidativen Protein Ferritin und Hamoxygenase-1 (HO-1) zu modulieren. PETriN stimulierte sowohl die endotheliale Expression der HO-1 als auch die Bildung der HO-1-Metabolite Bilirubin und Kohlenmonoxid. Gleichzeitig fuhrte die Inkubation von Endothelzellen mit PETriN zu einer deutlichen Stimulation der Ferritin-Expression. Nach Vorbehandlung mit PETriN war die Sensibilitat von Endothelzellen gegenuber oxidativem Stress herabgesetzt. Dieser Effekt war vergleichbar mit der zellprotektiven Wirkung von exogen zugesetztem Bilirubin. Die Langzeitnitrate Isosorbiddinitrat (ISDN) und Isosorbidmononitrat (ISMN) zeigten unter diesen Bedingungen weder einen Effekt auf die Expression von HO-1 und Ferritin im Endothel noch eine signifikante Zellprotektion. Moglicherweise sind zur Aktivierung endogener antioxidativer Signalwege NO-Mengen erforderlich, die in diesem Zellkulturmodell von Mono- und Dinitraten erst in einem wesentlich hoheren Konzentrationsbereich generiert werden. In Ubereinstimmung mit diesen Beobachtungen haben tierexperimentelle Untersuchungen und Studien an menschlichen Probanden ergeben, dass der HO-1-Induktor PETN im Gegensatz zu anderen Langzeitnitraten die endotheliale Dysfunktion verbessert und atherosklerotische Gefasveranderungen unterdruckt. Weitere klinische Studien werden notig sein, um zu klaren, ob PETN neben seiner positiven Wirkung auf die Angina-pectoris-Symptomatik auch die Progredienz der koronaren Herzkrankheit durch Aktivierung vasoprotektiver Signalwege kausal beeinflussen kann." @default.
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