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• W4381164367 abstract "Principalement recherchés au cours de vascularites des petits vaisseaux, les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) peuvent s’associer à d’autres manifestations telles que des neutropénies étiquetées auto-immunes. Ces neutropénies auto-immunes sont rares mais peut-être sous-diagnostiquées, et elles ont été jusqu’à présent peu étudiées. Nous avons cherché à caractériser ces neutropénies associées aux ANCA, en s’intéressant tout particulièrement à leur sévérité, leur risque de complications infectieuses et leur prise en charge. Nous avons réalisé une étude rétrospective reposant sur un appel national à observations et une analyse des dossiers médicaux d’un centre de référence des neutropénies dans le but d’inclure des patients de plus de 18 ans, présentant une neutropénie périphérique chronique, définie par un taux de polynucléaires neutrophiles (PNN) inférieur à 1,5 G/L pendant une durée de plus de 6 mois, d’origine suspectée auto-immune, après élimination des diagnostics différentiels, et associée à la présence d’ANCA en immunofluorescence. Les données démographiques, cliniques et biologiques au diagnostic de la neutropénie et au cours du suivi ont été analysées. Nous avons inclus 18 patients, majoritairement des femmes (67 %), d’un âge médian de 40,5 ans (extrêmes 18–79 ans). La neutropénie était sévère, définie par un taux de PNN au diagnostic < 0,5 G/L, dans 66,7 % des cas et modérée dans 33,3 % des cas. Le nadir médian du taux de PNN au cours du suivi était de 0,35 G/L. Les ANCA étaient de fluorescence cytoplasmique dans 71,4 % et périnucléaire dans 28,6 % (données sur le pattern manquantes pour 4 patients), avec une spécificité anti-PR3 dans 22,2 %, anti-MPO dans 11,1 %, une double spécificité anti-PR3 et MPO dans 5,6 % et sans aucune de ces deux spécificités dans 61,1 %. L’évolution de la neutropénie était stable (n = 8) ou fluctuante (n = 9) dans le temps. Ces neutropénies se compliquaient d’épisodes infectieux majeurs, nécessitant une hospitalisation ou un traitement intraveineux, dans 33 % des cas, avec toutefois une minorité de patients nécessitaient une prise en charge réanimatoire (11 %). Les principaux agents infectieux retrouvés étaient des bactéries communautaires touchant la sphère ORL, pulmonaire ou uro-digestive. Les ANCA persistaient dans le temps chez la moitié des patients, sans que nous ne retrouvions de corrélation entre le titre d’ANCA et le taux de neutrophiles. Après un suivi médian de 53 mois [22,2–112,2], aucun patient n’a développé de vascularite associée aux ANCA. La prise en charge thérapeutique consistait en une abstention thérapeutique dans 33,3 %, des injections itératives de G-CSF dans 50 % et l’utilisation d’immunosuppresseurs dans 66,7 % des cas (dont corticoïdes dans 3 cas, ciclosporine dans 3 cas, rituximab dans 3 cas). Une réponse aux corticoïdes étaient notées dans 3/3 cas, au rituximab dans 2/3 cas et à la ciclosporine dans 2/3 cas. Quel que soit le choix du traitement, l’effet semblait purement suspensif. Au cours du suivi, aucun décès n’est survenu, et seuls 2 patients ont présenté une rémission prolongée. Cette étude permet de préciser la présentation, l’évolution et le pronostic des neutropénies auto-immunes associées à la présence d’ANCA. Ces neutropénies semblent le plus souvent sévère par leur profondeur mais se compliquent d’infections sévères seulement dans un tiers des cas. Le rôle des ANCA reste néanmoins ouvert à débat, réel élément causal de la neutropénie ou simple témoin d’un processus auto-immun contre les polynucléaires neutrophiles." @default.
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