FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W4387233251> ?p ?o ?g. }

• W4387233251 endingPage "70" @default.
• W4387233251 startingPage "59" @default.
• W4387233251 abstract "Введение: Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и ГАМК-ергические соединения в последние годы рассматриваются как потенциальные средства для лечения сахарного диабета и его осложнений. Помимо основной тормозной функции в мозге, ГАМК также является сигнальной молекулой в островках поджелудочной железы (ПЖ), оказывая влияние на секрецию инсулина и глюкагона, а также апоптоз, выживаемость бета-клеток и их регенерацию. Цель: Сравнить защитное действие на β-клетки поджелудочной железы у ГАМК и ее новых производных у животных возрастом 18 месяцев с продолжительным стрептозотоцин-никотинамид-индуцированным сахарным диабетом. Материалы и методы: Сахарный диабет моделировали белым аутбредным крысам-самцам (12 месяцев) посредством введения комбинации стрептозотоцина (65 мг/кг) и никотинамида (230 мг/кг). В течение последующих 6 месяцев осуществлялся контроль уровня гликемии каждые 4 недели. Далее для исследования были отобраны животные с уровнем постпрандиальной гликемии между 11 и 18 ммоль/л. После формирования групп, в течение 1 месяца животные соответственно получали ГАМК и ГАМК-ергические соединения (композиция 2 и 3), контрольная группа получала физиологический раствор. После лечения был выполнен пероральный тест на толерантность к глюкозе. Далее был произведен забор образцов крови и тканей ПЖ (селезеночная часть) для иммуноферментного анализа (уровень ГПП-1, TNF-α в сыворотке и уровень NF-Κb,Nrf2, Клото в гомогенате ПЖ), иммуногистохимического анализа (экспрессия NF-Κb, Nrf2 и Клото в островках ПЖ) и иммунофлуоресцентного анализа (экспрессия инсулина и глюкагона в островках ПЖ). Результаты: Результаты исследования подтверждают выраженный гипогликемический эффект изученных производных ГАМК у животных возрастом 18 месяцев с продолжительной гипергликемией. Гипогликемическое действие исследуемых композиций сопровождалось увеличенной продукцией ГПП-1, улучшением функции и массы β-клеток ПЖ. Кроме того, повышенные уровни белка Клото и транскрипционного фактора Nrf2, а также подавление транскрипционного фактора NF-κB после лечения, могут играть ключевую роль в защитном действии исследуемых ГАМК-ергических соединений в отношении β-клеток. Заключение: Новые производные ГАМК обладают значительным защитным эффектом для β-клеток ПЖ. Эффекты могут быть обусловлены увеличенной на фоне их введения продукцией ГПП-1, белка Клото и транскрипционного фактора Nrf2, а также подавлением транскрипционного фактора NF-κB. Эти результаты подчеркивают потенциал ГАМК-ергических соединений в качестве средств для лечения сахарного диабета и его осложнений." @default.
• W4387233251 created "2023-10-02" @default.
• W4387233251 creator A5008233389 @default.
• W4387233251 creator A5017439621 @default.
• W4387233251 creator A5028998407 @default.
• W4387233251 creator A5056187441 @default.
• W4387233251 creator A5063596779 @default.
• W4387233251 creator A5068618528 @default.
• W4387233251 creator A5071659430 @default.
• W4387233251 creator A5074634007 @default.
• W4387233251 creator A5081793625 @default.
• W4387233251 creator A5092979735 @default.
• W4387233251 date "2023-09-30" @default.
• W4387233251 modified "2023-10-16" @default.
• W4387233251 title "Защитное действие новых производных ГАМК на β-клетки поджелудочной железы в условиях экспериментального сахарного диабета 2 типа" @default.
• W4387233251 doi "https://doi.org/10.18413/rrpharmacology.9.10042" @default.
• W4387233251 hasPublicationYear "2023" @default.
• W4387233251 type Work @default.
• W4387233251 citedByCount "0" @default.
• W4387233251 crossrefType "journal-article" @default.
• W4387233251 hasAuthorship W4387233251A5008233389 @default.
• W4387233251 hasAuthorship W4387233251A5017439621 @default.
• W4387233251 hasAuthorship W4387233251A5028998407 @default.
• W4387233251 hasAuthorship W4387233251A5056187441 @default.
• W4387233251 hasAuthorship W4387233251A5063596779 @default.
• W4387233251 hasAuthorship W4387233251A5068618528 @default.
• W4387233251 hasAuthorship W4387233251A5071659430 @default.
• W4387233251 hasAuthorship W4387233251A5074634007 @default.
• W4387233251 hasAuthorship W4387233251A5081793625 @default.
• W4387233251 hasAuthorship W4387233251A5092979735 @default.
• W4387233251 hasBestOaLocation W43872332511 @default.
• W4387233251 hasConcept C126322002 @default.
• W4387233251 hasConcept C185592680 @default.
• W4387233251 hasConcept C2776914184 @default.
• W4387233251 hasConcept C2777730290 @default.
• W4387233251 hasConcept C71924100 @default.
• W4387233251 hasConceptScore W4387233251C126322002 @default.
• W4387233251 hasConceptScore W4387233251C185592680 @default.
• W4387233251 hasConceptScore W4387233251C2776914184 @default.
• W4387233251 hasConceptScore W4387233251C2777730290 @default.
• W4387233251 hasConceptScore W4387233251C71924100 @default.
• W4387233251 hasIssue "3" @default.
• W4387233251 hasLocation W43872332511 @default.
• W4387233251 hasOpenAccess W4387233251 @default.
• W4387233251 hasPrimaryLocation W43872332511 @default.
• W4387233251 hasRelatedWork W1531601525 @default.
• W4387233251 hasRelatedWork W2319480705 @default.
• W4387233251 hasRelatedWork W2384464875 @default.
• W4387233251 hasRelatedWork W2606230654 @default.
• W4387233251 hasRelatedWork W2607424097 @default.
• W4387233251 hasRelatedWork W2748952813 @default.
• W4387233251 hasRelatedWork W2899084033 @default.
• W4387233251 hasRelatedWork W2948807893 @default.
• W4387233251 hasRelatedWork W3031052312 @default.
• W4387233251 hasRelatedWork W2778153218 @default.
• W4387233251 hasVolume "9" @default.
• W4387233251 isParatext "false" @default.
• W4387233251 isRetracted "false" @default.
• W4387233251 workType "article" @default.