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• W4387663043 abstract "Die ÖGDV freut sich, Dr. Johanna Strobl, Laura Marie Gail (Abbildung 1) und Dr. Lukas Leiendecker (Abbildung 2), mit dem Wissenschaftspreis 2022 auszeichnen zu können. Die Autor:innen stellen ihre prämierten Arbeiten vor. Entzündliche Hauterkrankungen führen zu erhöhtem Efflux geweberesidenter T-Zellen in die Zirkulation Die Spender-gegen-Empfänger Reaktion (Graft-versus-Host-Disease, GvHD) stellt eine der Haupttodesursachen nach allogener hämatopoetischer Stammzelltransplantation dar und ist eine T-Zell mediierte Abstoßungsreaktion in Barrieregeweben, vorrangig Haut und Gastrointestinaltrakt. In Hautproben von Patient:innen nach Transplantation konnten die Autor:innen bereits zuvor Techniken zur genetischen Unterscheidung von Spender- und Empfänger-T-Zellen entwickeln und so zeigen, dass nach Transplantation ein gemischter Chimerismus vorliegt und Empfänger-T-Zellen maßgeblich an der Entzündungsreaktion beteiligt sind.1 Dieselben Techniken wandten Strobl, Gail et al. an um das Migrationsmuster hautresidenter T-Zellen (skin-resident memory T cells, TRM) in die Blutbahn zu untersuchen.2 Sie stellten fest, dass bereits im Steady-State nach Transplantation phänotypisch hautresidente T-Zellen mit dem Empfängergenom in der Zirkulation zu finden waren und die Population im Rahmen der Graft-versus-Host-Disease oder viraler Hautinfektionen deutlich anstieg. In einem mathematischen Modell, das gemeinsam mit Physiker:innen der Technischen Universität Wien entwickelt wurde, konnte man feststellen, dass hautresidente T-Zellen konstant aus der Haut auswanderten. Diese stabile Population ehemaliger Haut-T-Zellen kennzeichnete die Expression von Cutaneous Leukocyte Antigen (CLA), Integrin alpaE (CD103) und einem T-Helfer-2 Transkriptionsprofil sowie Typ-2–Zytokinproduktion. Besonders relevant für die Pathogenese entzündlicher Prozesse könnte aber sein, dass das Team bei Patient:innen, die zuerst an einer Graft-versus-Host-Disease der Haut und anschließend an einer Beteiligung des Gastrointestinaltrakts litten, auch ehemalige hautresidente T-Zellen in Darmbiopsien nachweisen konnten. Zusammenfassend liefert die prämierte Arbeit neue Erkenntnisse zur retrograden Migration von T-Zellen, welche zur Klärung der Verbreitungsmechanismen entzündlicher Prozesse im Körper beitragen. Die Auszeichnung mit dem ÖGDV-Wissenschaftspreis verleiht der Studie weitere Visibilität unter Dermatolog:innen, die täglich mit entzündlichen Hauterkrankungen arbeiten. Die Studie „Human resident memory T cells exit the skin and mediate systemic Th2-driven inflammation“ erschien Ende 2021 in der Zeitschrift Journal of Experimental Medicine.2 HPV42 ist der Auslöser des digitalen papillären Adenokarzinoms. Etwa 10% aller Krebserkrankungen gehen auf eine Infektion mit einem Virus zurück. Prominente Beispiele sind Infektionen mit onkogenen humanen Papillomaviren (HPV) in Zervix- und Kopf-Hals-Karzinomen, dem Merkelzell-Polyomavirus im Merkelzellkarzinom, oder dem humanen Herpesvirus 8 im Kaposi-Sarkom. Ob noch weitere Viren bei der Entstehung von Hauttumoren eine Rolle spielen, wurde bislang nicht systematisch erforscht. Mit Hilfe einer gezielten Analyse von Sequenzierungsdaten von mehr als 200 Tumorproben von 19 Hauttumoren konnten Leiendecker et al. das humane Papillomavirus 42 (HPV42) in 96% der digitalen papillären Adenokarzinome (DPA) nachweisen.3 DPAs sind seltene Hauttumore, die aus Schweißdrüsen entstehen, meist an Fingern und Zehen auftreten, und oftmals Lokalrezidive bilden oder metastasieren. Da die Ätiologie des DPA und die zugrunde liegenden genetischen Aberrationen unbekannt sind, gibt es keine spezifischen Behandlungsmöglichkeiten. HPV42 ist bislang als nicht-onkogener HPV vom Niedrigrisikotyp (“low-risk”) beschrieben, der lediglich als Auslöser von benignen Kondylomen im anogenital Bereich bekannt ist. In in vitro und in vivo Studien konnten die Autor:innen zeigen, dass die Präsenz des HPV42 Genoms allein ausreichend für eine Transformation von primären Zellen ist. HPV42 rekapituliert somit die molekularen Merkmale onkogener (“high-risk”) HPV-Typen. DPA ist damit neben dem Zervix- und dem Kopf-Hals-Karzinom eine weitere Tumor-Entität, die von HPV-Viren ausgelöst wird. Mit Hilfe von Algorithmen auf der Basis von maschinellem Lernen konnten die Autor:innen zeigen, dass alle HPV-Hochrisiko-Typen, inklusive HPV42, ein keimzellähnliches Genexpressions-Programm induzieren. Die Gene dieses Programms dienen nicht nur zur präzisen Identifikation von HPV-bedingten Tumoren, sondern könnten aufgrund Ihrer spezifischen Expressionseigenschaften – Expression lediglich in HPV+-Tumoren und immun-privilegierten Keimzellen, aber nicht in gesundem somatischem Gewebe – für Immuntherapien genutzt werden. Die prämierte Arbeit identifiziert HPV42 als ein neues Mitglied der kurzen Liste von humanen, onkogenen Viren und liefert mit ihren Daten die Grundlage für die Einbeziehung weiterer HPV-Typen und Viren in die Entwicklung neuer präventiver Impfstoffe. Die Studie “Human Papillomavirus 42 Drives Digital Papillary Adenocarcinoma and Elicits a Germ-Cell like Program Conserved in HPV-Positive Cancers.” erschien im Oktober 2022 in der Zeitschrift Cancer Discovery.3" @default.
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