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- W45795846 abstract "Malgre les avancees therapeutiques recentes, la L-DOPA reste le traitement de reference de la maladie de Parkinson (MP). Malheureusement, elle presente l’inconvenient majeur de declencher apres 10 ans de traitement chez 70 a 90% des patients l’apparition de mouvements anormaux involontaires qui sont souvent tres handicapants. Ces mouvements anormaux sont consideres comme une maladie appelee dyskinesie induite par la L-DOPA (DIL). Il y a un besoin urgent de mieux comprendre les mecanismes de developpement de ces mouvements anormaux pour les prevenir ou les reduire. Cette these comprend differents projets de recherche concernant l’etude des mecanismes intracellulaires impliques dans le developpement des DIL dans un modele de parkinson chez la souris. Plusieurs etudes montrent que le developpement des DIL implique une signalisation intracellulaire aberrante induite par la L-DOPA dans le striatum denerve de fibres dopaminergiques. En particulier, une hypersensitibilite du recepteur a la dopamine D1 liee a l’augmentation de sa proteine G, Gαolf, a ete retrouvee chez le modele de rat parkinsonien ainsi que chez les patients de la MP. Dans l’Article I, nous avons demontre que l’augmentation de cette proteine persiste chez les souris dyskinetiques. De plus, cette augmentation est responsable de l’hyperactivation de la voie de signalisation cAMP/PKA observee chez les souris dyskinetiques. Dans l’Article I et II, nous avons demontre le role preponderant d’une autre voie de signalisation induite par la L-DOPA chez les souris dyskinetiques, la voie ERK (Extracellular signal-Regulated Kinase). Par ailleurs, nous avons etudie les profils d’expression des genes associes aux dyskinesies" @default.
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