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• W467828644 abstract "Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Auswirkungen von chronisch psychosozialem Stress auf die Morphologie und belastungsinduzierte Degeneration der Pyramidenneurone und Kornerzellen im Hippocampus zu untersuchen. Die Theorie eines glucocorticoidabhangigen Zelltodes und eines daraus resultierenden massiven Pyramidenneuron-Verlusts sollte mit Hilfe kontrollierter, naturlicher Stressbedingungen uberpruft werden. Tupaia belangeri wurde als Tiermodell ausgewahlt, um eine Induktion und Dauer chronisch psychosozialen Stresses bei kontrolliertem Einsatz eines rein psychosozialen Stressors unter Laborbedingungen durchfuhren zu konnen.Als Parameter zur Objektivierung der Intensitat des Stresszustandes wurde das Korpergewicht, die Cortisol- und bei einem Teil der Tiere die Noradrenalin-Konzentration im Morgenurin gemessen. Pyramidenneurone des Hippocampus wurden auf eine stressabhangig unterschiedliche Farbereaktion mit Nissel-Farbstoff getestet, die Ultrastruktur der Zellkerne beschrieben und deren Anteil an Heterochromatin quantifiziert. Weiterhin wurde uberpruft, ob mogliche ultrastrukturelle Veranderungen allein auf eine gesteigerte Cortisol-Einwirkung zuruckzufuhren sind. Auserdem wurde eine neue stereologische Methode der Zellquantifizierung fur Tupaia etabliert und die Anzahl der Neurone des Hippocampus von gestressten und ungestressten Tieren quantifiziert. Mit Hilfe des situ-end labeling konnte in Kooperation mit Dr. P. Lucassen zudem die Rate apoptotischer Zellen im Hippocampus beider Gruppen detektiert werden.Chronisch psychosozial gestresste Tupaias reduzieren ihr Gewicht und haben eine nicht adaptierende Hyperaktivitat der HHN-Achse und des sympathoadrenomedularen Systems. Die verstarkte Farbeintensitat von Pyramidenneuronen in der Subregion CA3 gestresster Tupaias ist ultrastrukturell als eine erhohte relative Anzahl und Gesamtflache von Heterochromatinaggregaten erkennbar. Bei Cortisol-behandelten Tieren ist diese Veranderung der Farbeintensitat oder Heterochromatinaggregation nicht nachweisbar. Im Gegensatz dazu ist die Anzahl der Heterochromatinaggregate in der Subregion CA1 nach einer Cortisol-Behandlung groser, wahrend Stress keinen Effekt erkennen lasst. Da Heterochromatin als hoch kondensiertes und transkriptionsinaktives Chromatin beschrieben ist, inhibieren chronischer Stress und Cortisol offenbar verschiedene Gene regionsspezifisch in Pyramidenneuronen des Hippocampus.Die Gesamtzahl der Pyramidenneurone in CA1 und CA3 sowie im Gyrus dentatus von gestressten Tupaias ist im Vergleich mit ungestressten Kontrollen nicht signifikant verandert. Im gesamten Hippocampus gestresster Tupaias sowie einzeln in Stratum radiatum von CA1, aber nicht in der als sensitiv geltenden Subregion CA3 reduziert sich die Anzahl apoptotischer Zellen. Einen Hinweis auf verstarkten Zelltod nach chronisch psychosozialem Stress im Hippocampus von Tupaia gibt es auf Grund dieser Ergebnisse nicht. Chronisch psychosozialer Stress in Tupaia hat eher morphologische als degenerative Veranderungen zur Folge, die nicht allein durch Cortisol gesteuert, sondern vermutlich auch von anderen Faktoren, wie Neurotransmittern und Hormonen, beeinflusst sind.Dies bedeutet fur die Auswirkungen von chronischem Stress auf die exekutiven Funktionen des Hippocampus, dass kein Zellverlust, sondern vermutlich eine Kontrolle der synaptischen Plastizitat durch eine veranderte Transkription und Translation fur stressabhangige modifizierte Lern- und Gedachtnisleistungen verantwortlich ist." @default.
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