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• W498094707 abstract "Somatostatin, ein Tetradecapeptid, das ursprunglich aus dem Hypothalamus isoliert wurde, heute aber als synthetische Substanz erhaltlich ist, zeigt eine inhibierende Wirkung auf hypophysare und extrahypophysare Hormone. Neben einer Hemmung der Sekretion von Wachstumshormon [13], TSH [12] und ACTH [10] konnte eine entsprechende Wirkung auf das Pankreas festgestellt werden, wo Somatostatin die Sekretion von Insulin [2] und Glucagon [5] hemmt. Der Wirkmechanismus des Inhibitors ist bis heute nicht sicher bekannt, jedoch wird eine mogliche Erklarung in einer Hemmung von zyklischem AMP gesehen [1], da dieses in der Regulation der Hormonsekretion eine bedeutende Rolle spielt. In neueren Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, das Somatostatin bei normalen Probanden imstande ist, eine furosemidinduzierte Hyperreninamie zu verhin-dern, wogegen das nichtstimulierte Reninsystem nicht beeinflust wird [7]. Da bei renovaskularer Hypertonie ebenfalls eine chronische Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron- Systems der minderperfundierten, stenosierten Niere in der Mehrzahl der Falle nachzuweisen ist, war das Ziel der vorliegenden Studie, eine mogliche Beeinflussung dieses Systems durch Somatostatin zu untersuchen. Zu diesem Zweck wurden neben der seitengetrennten renalvenosen Reninbestimmung auch die peripheren Spiegel von Renin und Aldosteron vor und wahrend intravenoser Verabreichung von Somatostatin gemessen. Zusatzlich sollten systemische Blutdruckkontrollen eine mogliche Anderung einer peripheren Geaaswirkung von Angiotensin erkennbar machen." @default.
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