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- W53423728 abstract "Le sepsis reste la principale cause de décès en réanimation en dépit des progrès réalisés dans la compréhension de sa physiopathologie, des moyens de sa reconnaissance, du développement de nouveaux antibiotiques et des techniques de suppléance des défaillances d’organe [1]. Ce constat s’explique en partie par les grandes hétérogénéité et variabilité des manifestations cliniques du sepsis qui rendent son diagnostic difficile, d’autant que le manque de spécifi cité de ses expressions cliniquesne permet pas de le différencier des autres états infl ammatoires aigus non infectieux. Comme il est rapporté dans cet ouvrage, le sepsis est un syndrome complexe résultant de la réponse immune innée d’un sujet à l’agression d’un agent microbien. Cette réponse peut être conditionnée par d’éventuelles prédispositions génétiques de l’hôte et des facteurs de virulence des pathogénes. Sur le plan physiopathologique, le sepsis implique toujours des interactions complexes entre des processus infl ammatoires et anti– infl ammatoires, humoraux et cellulaires, mettant en jeu de très nombreux médiateurs biochimiques [2]. Certains d’entre eux pourraient être spécifi ques de l’état infectieux, et ainsi aider à discriminer les états infl ammatoires septiques et non septiques, les infections systémiques et focales, voire le type d’agent pathogène ; viral, bactérien, fungique ou parasitaire [3]. Ils pourraient aussi être corrélés à la sévérité du sepsis et à son pronostic, utiles pour guider des stratégies thérapeutiques, ou encore prédire la survenue des défaillances d’organe compliquant le sepsis. Cependant, la place, l’importance et le crédit à accorder à ces biomarqueurs dans la prise en charge quotidienne des patients septiques restent à définir." @default.
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