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- W569600899 abstract "Le developpement d'un individu se fait sous l’influence de son patrimoine genetique et de facteurs epigenetiques. Ainsi des perturbations environnementales precoces telles qu’une exposition accrue aux glucocorticoides maternels pourraient favoriser et programmer l’emergence de desordres physiologiques et comportementaux a l’age adulte. Chez le rat, un stress prenatal (PRS, stress de contention chronique chez la mere gestante) modifie de maniere permanente l’activite de l’axe corticotrope de la descendance, il induit, egalement, une reduction de la neuroplasticite tout au long de la vie de l’animal ainsi que des perturbations durables sur le plan comportemental. Celles ci seraient associees a des perturbations neurologiques et endocrines similaires a celles observees au cours de la depression chez l’Homme. BUT DE LA THESE etait de caracteriser le phenotype des rats PRS au niveau des rythmes circadiens (activite locomotrice et cycle veille-sommeil) et la neuroplasticite hippocampique ainsi que d’evaluer la modulation pharmacologique des alterations induites par le PRS a travers deux types d’antidepresseurs. Les rats PRS montrent une avance de phase du rythme circadien d’activite locomotrice ainsi qu’une fragmentation importante du cycle veille sommeil par rapport aux animaux controles. De facon generale le PRS induit une reduction de la neurogenese hippocampique et de la neuroplasticite. Nous avons pu verifier la validite predictive du modele PRS dans sa reponse aux antidepresseurs. Certaines des alterations comportementales ainsi que toutes les alterations de la plasticite cerebrale que nous avons observees peuvent etre reduites par differentes classes d’antidepresseurs.Ces resultats font du modele de stress prenatal de contention un modele interessant de programmation precoce des maladies de l’adulte pour etudier la relation entre un dysfonctionnement de l’axe corticotrope et certaines alterations comportementales et neurologiques." @default.
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