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- W571620202 abstract "Le facteur de transcription Elk-1 est active par phosphorylation sur les residus serines 383 et 389, en aval des MAPKinase/ERK1/2. Cet evenement module l’activite transcriptionnelle de Elk-1 sur les sequences consensus SRE presents dans le promoteur de certains genes immediats precoces tels que c-fos, zif268 et junB. Les deux travaux accomplis durant ce programme de these se sont appuyes sur un peptide TAT-DEF-Elk-1 (TDE) dessine par notre groupe afin d’elucider l’implication du module ERKs/Elk-1 dans la plasticite neuronale sous-tendant la mise en place d’adaptations comportementales. Dans un premier temps, nous avons montre qu’un traitement par le TDE interfere avec la phosphorylation de Elk-1 dans le striatum en reponse a un traitement par la cocaine. Ainsi, le peptide TDE altere egalement le remodelage de la chromatine, les regulations transcriptionelles, la plasticite structurelle et les adaptations comportementales induites par la cocaine. Dans un second temps, nous avons montre qu’un traitement avec le peptide TDE resulte en une alteration selective de la reconsolidation de la memoire de peur conditionnee au contexte (PCC) sans interferer avec son apprentissage. Nous avons aussi demontre une etroite relation entre l’expression genique de zif268 et le traitement des differentes phases de la memoire de PCC, fournissant une explication potentielle aux effets du peptide TDE. Nous avons aussi demontre que le peptide TDE facilite l’expression de la memoire de PCC. Ensemble, nos resultats ont mis en evidence le role critique de la phosphorylation de Elk-1 par les ERKs dans la plasticite neuronale sous-tendant les adaptations des comportements complexes" @default.
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