Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W580069141> ?p ?o ?g. }
- W580069141 abstract "Le myelome multiple (MM) est caracterise par une accumulation de plasmocytes tumoraux dans la moelle osseuse. Les cellules de MM (MMC) presentent de nombreuses anomalies cytogenetiques qui ne sont pas suffisantes pour induire la survie et la croissance de ces cellules qui sont dependantes de l'environnement medullaire. Ce microenvironnement expriment des molecules d'adhesion et synthetisent des cytokines indispensables a la croissance du clone myelomateux. Dix principales familles de facteurs de croissance sont identifiees dans le MM (MGF) mais leur role respectif dans cette pathologie n'est pas etabli. Ces facteurs de croissance sont produits soit par l'environnement tumoral ou soit par les cellules elle-meme. La multiplicite de ces facteurs de croissance rend difficile la comprehension de la biologie du MM et l'emergence du clone tumoral in vivo. L'etude sur la cooperation des 5 MGF les plus documentes nous a permis d'identifier l'IGF-1 comme un facteur de croissance majeur du MM : un inhibiteur d'IGF-1R bloque la croissance de 7/8 lignees de MM (HMCL) et la boucle autocrine de l'IGF-1 essentielle a l'activite de croissance de l'IL-6, d'HB-EGF et d'HGF. De plus, nous avons identifie que la presence d'IGF-1R (present dans 44% des MMC) etait un facteur de mauvais pronostic. L'IL-6 qui est le deuxieme MGF majeur induit la croissance de 7/8 lignees. L'IL-6R, exprime dans toutes les MMC, est aussi un facteur de mauvais pronostic quand il a une fortement exprime dans les MMC de patients. Par la suite, nous avons etudie l'effet de l'insuline, cytokine de forte homologie avec l'IGF-1. Nous avons montre que l'insuline avait le meme effet que l'IGF-1. Son activite necessite l'activation d'IGF-1R qui est transduit par la presence du recepteur heterodimere IGF-1R/INSR (hybrid-R) a la surface des MMC. L'insuline ne pouvant pas activer l'homodimere IGF-1R a des concentrations physiologiques, ce qui montre que l'hybrid-R confere a l'insuline la capacite a activer l'IGF-1R donc de devenir un MGF. Un inhibiteur ciblant l'IGF-1R mais egalement l'Hybrid-R en association avec un anti-IL-6 semblerait donc etre un traitement prometteur dans la pathologie du MM pour les 44% des patients exprimant l'IGF-1R." @default.
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