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• W584221905 abstract "Die vorliegende Arbeit beschaftigt sich mit dem Einfluss einer durch eine maternale Methionindiat induzierten Hyperhomocysteinamie auf das Wachstum und die Entwicklung der Synchondrosis sphenooccipitalis bei neugeborenen Ratten vom Zuchtstamm LWE1.W. Dabei wurde der Verlauf der enchondralen Ossifikation des basokranialen Wachstumszentrums im Hinblick auf dessen histologisches und molekularbiologisches Entwicklungsstadium zwischen zwei Versuchsgruppen verglichen. Wir zuchteten eine Kontroll-Gruppe und eine Test-Gruppe von Tieren, wobei die Test-Gruppe mit einem 10-fach erhohten Methionin-Anteil gefuttert wurde. Um eine Wachstumsstorung bei den Testtieren nachzuweisen, wurden Gewicht und Blutzuckerspiegel beider Gruppen am 10. und 20. postnatalen Tag gemessen. Des Weiteren wurden histologische Praparate der Synchondrosis sphenooccipitalis angefertigt, anhand derer eine Flachenvermessung der knorpeligen Anteile der Synchondrose vorgenommen wurde. Zusatzlich wurde die Anzahl und Zelldichte der Chondrone innerhalb der Wachstumsfuge bestimmt, die Ruckschlusse uber die Proliferation und Wachstumsrate der Knorpelzellen zulassen. Als zwei wichtige Markergene der Knorpel- und Knochenentwicklung wurden Kollagen Typ X und der Transkriptionsfaktor Runx2 am 10. postnatalen Tag in der Synchondrosis sphenooccipitalis im Hinblick auf ihre transkriptionelle Aktivitat untersucht. Um den Einfluss der Hyperhomocysteinamie auf das Epigenom zu analysieren, ermittelten wir anhand von Leberproben den Methylierungsgrad der DNA. Erste Hinweise auf eine Wachstumsstorung erhielten wir dadurch, dass die Tiere der Test-Gruppe ein geringeres Korpergewicht hatten als die vergleichbaren Tiere der Kontroll-Gruppe. Auch die histomorphometrische Analyse der Knorpelanteile der Synchondrosen am 10. und 20. postnatalen Tag zeigte eine verringerte Wachstumsrate der Wachstumsfugen bei den Testtieren. Die Vermutung, dass eine verminderte Zellproliferation die Ursache fur die Wachstumsrestriktion ist, wurde durch die vergleichsweise geringe Anzahl der Chondrone innerhalb der Synchondrosen der Testtiere bestatigt. Zusatzlich zeigten Genexpressionsuntersuchungen der Knochendifferenzierungsmarkergene Runx2 und Kollagen Typ X eine signifikant verringerte transkriptionelle Aktivitat bei den Tieren der Test-Gruppe. Die veranderte Genexpression der Markergene in der Synchondrose und die gleichzeitig ermittelte globale Hypermethylierung der DNA aus Leberproben der Ratten deutet zumindest auf eine epigenetische Beeinflussung der transkriptionellen Aktivitat hin. Dieser Zusammenhang muss jedoch durch die spezielle Analyse der entsprechenden Genpromotoren im Hinblick auf deren Methylierungsstatus zukunftig noch eingehender untersucht werden. Wir stellten fest, dass die methionininduzierte Hyperhomocysteinamie zu einer Hypermethylierung der Leber-DNA fuhrte. Des Weiteren konnten wir eine Verzogerung im Fortschritt des Wachstums und der Verknocherung der Synchondrosis sphenooccipitalis beobachten. Um den Zusammenhang zwischen der Hyperhomocysteinamie und der beobachteten Wachstumsrestriktion in den Synchondrosen der Testtiere nachzuweisen, mussen jedoch zukunftig weitere Untersuchungen, speziell der synchondralen DNA, folgen. Als klinisch relevante Schlussfolgerung erachten wir es als sinnvoll, bei Muttern wahrend der Schwangerschaft die ausreichende Versorgung mit Kofaktoren wie Vitamin B6 und Vitamin B12 sicherzustellen, um einer Hyperhomocysteinamie bei Mutter und Kind vorzubeugen und so das Risiko von kieferorthopadisch relevanten Wachstumsstorungen und Veranderungen zu minimieren." @default.
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