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- W599217967 abstract "Plusieurs mecanismes ont ete proposes afin d'expliquer la defaillance vasculaire observee au cours des etats de choc, notamment ceux impliquant le monoxyde d'azote (NO) et les canaux potassiques. Dans la presente etude experimentale animale, nous avons pose l'hypothese qu'au cours de l'etat de choc, outre leur activation, l'expression des canaux potassiques vasculaires est augmentee quelle que soit l'etiologie du choc, et que cette augmentation d'expression est liee au moins partiellement a la production de NO. Nos resultats demontrent que les canaux potassiques ATP-dependants (KATP), a l'inverse des canaux potassiques calcium-dependants (BKCa), jouent un role crucial dans l'adaptation vasculaire aux etats de choc septique et hemorragique, du fait de la restauration de la reactivite vasculaire suite a l'administration du PNU-37883A, inhibiteur pore-specifique des canaux KATP, et non de l'iberiotoxine, inhibiteur specifique des canaux BKCa. Nous demontrons egalement que l'expression des canaux KATP vasculaires est augmentee au cours des etats de choc septique et hemorragique. En outre, nous demontrons in vivo que la regulation positive des canaux KATP vasculaires est partiellement liee a l'augmentation de l'expression de la NO synthase inductible (iNOS), probablement via l'activation du facteur nucleaire NF-kB, et est responsable de la diminution du tonus vasculaire" @default.
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