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- W600505537 abstract "Bis dato steht bis auf die Behandlung der unter dem Metabolischen Syndrom zusammengefassten Hauptrisikofaktoren der Nicht-alkoholischen Fettlebererkrankungen kein definitiver medikamentoser Behandlungsansatz dieses Erkrankungsspektrums zur Verfugung. Daruber hinaus ist noch ganzlich ungeklart, welche Faktoren einen Ubergang zu aggressiveren Krankheitsverlaufen bedingen. Da es im Rahmen des Metabolischen Syndroms zu einer Uberaktivitat des Sympathischen Nervensystems kommt und bekannt ist, dass der Sympathikus sowohl an der Regulation des Metabolismus des Gesamtorganismus, als auch der Leber im Speziellen und hepatischer Inflammations- und Fibrosierungsvorgange beteiligt ist, sollte in der vorliegenden Studie der Einfluss einer Inhibition des sympathischen Nervensystems auf die einzelnen Komponenten der Nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH) anhand eines rein diatetischen Mausmodells untersucht werden. Dazu wurden Mause 24 Wochen lang mit der Paigen-Diat gefuttert. Diese zeichnet sich durch einen Fettanteil von 35 % und einen Zusatz von 1,25 % Cholesterol und 0,5 % Cholat aus. Eine Inhibition des Sympathikus erfolgte durch intraperitoneale Injektion von 6-Hydroxy-Dopamin (6-OH-DA) zur chemischen Sympathektomie.Die Paigen-Futterung konnte nach 24 Wochen das Vollbild einer NASH mit ihren wesentlichen histologischen Komponenten induzieren. Die erfolgreiche Sympathektomie wurde anhand fluoreszenzimmunhistochemischer Farbungen Tyrosin-Hydroxylase exprimierender sympathischer Nervenfasern im Dunndarm- und Lebergewebe nachgewiesen. Im Rahmen der NASH stellte Cholesterol das vorrangig in der Leber akkumulierende Lipid dar. Wohl als kompensatorische Reaktion auf die Uberladung der Leber mit Cholesterol konnte wahrend der NASH eine Aktivitatssteigerung der hepatischen sympathischen Innervation beobachtet werden. Die Cholesterol-Einlagerung konnte durch Sympathektomie zusatzlich gesteigert werden. Die Verabreichung von 6-OH-DA hatte jedoch keinen Einfluss auf die hepatische Inflammation und Fibrose, was histologisch und durch die Bestimmung von TNF und Collagen-1 gezeigt werden konnte. Insgesamt kann aus unserem rein diatetischen NASH-Mausmodell abgeleitet werden, dass das Sympathische Nervensystem zwar den hepatischen Lipidstoffwechsel mitreguliert, jedoch keinen Einfluss auf hepatische Inflammation und Fibrose hat." @default.
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