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• W60151919 abstract "L'interleukine-33 (IL-33), une cytokine de type alarmine de la famille de l’IL-1, est essentiellement exprimee par les cellules endotheliales et les cellules epitheliales dans diverses pathologies inflammatoires chez la souris et chez l'Homme. IL-33 induit son activite biologique par l'interaction d’un recepteur heterodimerique compose de ST2 et IL-1RAcP. Les nouvelles sources cellulaires de l'IL-33 et la regulation de son expression restent mal connues dans le foie. L'objectif de ma these etait de mieux comprendre les mecanismes d'expression, de regulation et d’activite de l'IL-33 en tant qu’alarmine au cours des hepatites aigues murines induites par CCl4, ConA, FasL/Jo2, D-GalN-TNFα, Poly(I:C) et MHV3 ainsi que chez les patients souffrant d’hepatite fulminante a VHB. Nous avons montre que l’IL-33 etait surexprimee dans tous les modeles hepatiques etudies chez la souris avec une expression dans les cellules endotheliales sinusoidales du foie et les cellules endotheliales vasculaires. L'IL-33 dont l'expression est associee a l'hypervascularisation du foie a egalement ete observee chez les patients atteints d’hepatites fulminantes a VHB. Plus surprenant, nous avons trouve que l'IL-33 etait inductible dans les hepatocytes au cours des hepatites a ConA, a Poly(I:C) et induites par le MHV3 chez la souris. Nous avons demontre que les cellules NKT et la cytokine de mort cellulaire TRAIL, regulaient l’expression de l’IL-33 dans les hepatocytes au cours de l’hepatite a ConA. De plus, la necroptose (ou necrose programmee) dependante des kinases PARP-1, RIPK1 et RIPK3 controle l’expression de l’IL-33 dans les hepatocytes au cours de l’hepatite a ConA. Ceci aboutit au concept d’IL-33 comme marqueur de la necroptose. Au niveau fonctionnel, l’IL-33 a un effet protecteur dans les dommages hepatiques induits par la ConA suggerant un role benefique de l’axe IL-33/ST2 dans certaines pathologies du foie. En conclusion, nous mettons en evidence que les cellules NKT, la molecule TRAIL, la molecule PARP-1 et les kinases RIPK1, -3 controlent l’expression de l'IL-33 dans la physiopathologie de foie. Ces resultats suggerent un role important de l’axe IL-33/ST2 dans les maladies du foie." @default.
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