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• W615592162 abstract "Les troubles du sommeil sont associes a une augmentation de l'activite du systeme nerveux sympathique, de la pression arterielle (PA) et une inflammation qui peuvent induire une dysfonction endotheliale. Les mecanismes impliques dans cette dysfonction et les effets de la privation aigue et totale de sommeil (PTS) ne sont pas encore elucides. L'objectif de ce travail est d'evaluer l'effet de la PTS sur la vasomotricite et les liens avec des modifications de la PA et de la reponse immuno-inflammatoire. Dans une premiere partie, chez l'homme sain, nous observons au cours de 40 heures de PTS, une diminution de la vasodilatation cutanee induite par l'acetylcholine et une augmentation des concentrations plasmatiques de marqueurs de l'activation endotheliale. Cette dysfonction apparait avant les modifications de la PA et est associee a une augmentation de la concentration plasmatique de TNF-α et de la production d'ARNm du TNF-α par les cellules de la lignee blanche. Nous montrons egalement au cours d'un test d'immersion de la main dans l'eau froide (30 minutes, 5°C) et la recuperation, une diminution de la temperature digitale et de la conductance vasculaire cutanee, associees a l'augmentation de la concentration plasmatique d'endotheline-1. Dans une deuxieme partie, realisee chez des rats sympathectomises (reserpine), nous demontrons que la diminution des vasodilatations dependante de l'endothelium, apres 24 heures de PTS, est independante des modifications de la PA. Cette alteration est liee a une diminution de l'activite des voies de production du NO et des prostacyclines (PGI2) et est associe a une augmentation des concentrations plasmatiques de TNF-α et d'IL-6. En conclusion, l'ensemble des resultats suggere que la PTS est un stress suffisant pour induire une dysfonction endotheliale, responsable d'une alteration de la vasomotricite. Celle-ci semble etre est initialement la consequence de la reponse immuno-inflammatoire." @default.
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