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• W624779449 abstract "Resumen de la Tesis: La familia de las NADPH oxidasas o NOXes ha surgido en los ultimos anos como una de las principales fuentes de radicales libres de oxigeno (ROS) involucrados en la senalizacion celular. De hecho, los ROS derivados de las NOXes estan implicados en procesos como la regulacion de la remodelacion del citoesqueleto, de la expresion genica, proliferacion, diferenciacion, muerte y migracion celular. La familia de las NOXes esta formada por siete miembros, y se ha descrito que en el higado se expresan las isoformas NOX1, NOX2 y NOX4. Trabajos previos del grupo han demostrado que las diferentes isoformas pueden jugar papeles diferentes e incluso antagonicos en el higado. En este trabajo analizamos el papel de NOX4 en diferentes procesos fisiopatologicos del higado como son la fibrosis hepatica y la hepatocarcinogenesis. Describimos la relevancia de NOX4 en la induccion de la fibrosis hepatica, mediando los efectos del TGF-beta, tanto a nivel de transactivacion de las celulas hepaticas estrelladas a miofibroblastos, como a nivel de induccion de apoptosis en hepatocitos. Tambien analizamos la relevancia de la via del TGF-beta en los procesos de hepatocarcinogenesis y su relacion con NOX4. Describimos que niveles altos de TGF-beta autocrino provocan en las celulas la perdida de caracteristicas epiteliales, la ganancia de caracteristicas mesenquimales y la resistencia a los efectos del TGF-beta como supresor tumoral. Ademas mostramos una correlacion inversa entre los niveles de TGF-beta autocrino y la expresion de NOX4. Otro punto relevante de este trabajo es el estudio del papel de NOX4 en la proliferacion de los hepatocitos y su capacidad tumorigenica. Asi, demostramos que NOX4 juega un papel como inhibidor del crecimiento tanto en celulas de hepatocarcinoma humano como en hepatocitos no transformados. Ademas, mostramos una caida en los niveles de NOX4 durante la regeneracion hepatica, proceso que requiere que los hepatocitos salgan de la quiescencia caracteristica del higado adulto y entren en ciclo celular. Tambien mostramos una caida en los niveles de NOX4 durante la hepatocarcinogenesis inducida por Dietilnitrosamina (DEN) en modelos murinos, asi como una mayor capacidad tumorigenica de las celulas cuando la expresion de NOX4 esta atenuada. Ademas, los niveles de NOX4 se encuentran disminuidos en muestras de tejidos humanos de hepatocarcinoma. Finalmente, analizamos el papel de NOX4 en la capacidad metastasica de celulas humanas de hepatocarcinoma. Describimos que la disminucion en los niveles de NOX4 incrementa la capacidad de crecimiento invasivo de las celulas en una matriz de colageno, aumentando tanto la capacidad proliferativa como invasiva. Ademas, niveles bajos de NOX4 correlacionan con una mayor contractilidad de la actomiosina, que provoca una destruccion de las estructuras parenquimaticas de las celulas, disminuyendo tanto las adhesiones celula-celula como las adhesiones celula-matriz extracelular, incrementando la capacidad invasiva de las mismas. En resumen, en este trabajo describimos que en el higado, NOX4 tiene un papel pro-fibrotico mediando la activacion de celulas Ito a miofibroblastos y la muerte de los hepatocitos inducidas por TGF-beta, pero tambien tiene un papel como supresor tumoral durante la carcinogenesis, por ser un regulador negativo del crecimiento tumoral y de la invasion." @default.
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