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- W635455024 abstract "Stammzelltransplantierte Patienten stellen ein Risikokollektiv fur Infektionen mit Vancomycin-resistenten Enterokokken dar. Bisher liegen kaum Daten uber die Empfindlichkeit von VRE von stammzelltransplantierten Patienten gegenuber dem in der Eskalationstherapie eingesetzten Antibiotikum Daptomycin vor. In der vorliegenden Arbeit galt es zu klaren, welche Auswirkungen der Einsatz von Daptomycin auf intestinal koloniesierte VRE hat. Es konnte gezeigt werden, dass Patienten sowohl mit klonal identischen als auch mit klonal unterschiedlichen Isolaten uber langere Zeit besiedelt sein konnen. Diese konnen unabhangig voneinander ihre Empfindlichkeit gegenuber Daptomycin andern. Es konnte verdeutlicht werden, dass VRE das Potential zur Daptomycinresistenz tragen. Eine verminderte Empfindlichkeit war zum einem mit einer Daptomycinexposition assoziiert, zum anderen ist auch das Vorliegen einer primaren Daptomycinunempfindlichkeit moglich. Mehrere Ursachen fur eine Sensibilitatsabnahme gegenuber Daptomycin wurden diskutiert. Neben einem erhohten Selektionsdruck scheinen vor allem Mutationen in potentiellen Resistenzgenen der Enterokokken eine Rolle zu spielen. Mittels PFGE als klonal identisch identifizierte Stammpaare, die einen zeitlichen Abstand von mindestens drei Wochen aufwiesen und eine Zunahme der Daptomycin-MHK zeigten, trugen alle die Gene liaF, liaS und liaR. Mutationen in diesen Genen werden derzeit im Zusammenhang mit Unempfindlichkeiten gegenuber Daptomycin diskutiert. Bei den Patientenisolaten liesen sich im Laufe der Daptomycintherapie aber keine Mutation in den Genen liaF, liaS und liaR nachweisen. Stattdessen zeigten sich Mutationen im Gen cls. Vermutlich fuhrten diese zu Veranderungen der Bakterienzellmembran und so zu einem verminderten Ansprechen gegenuber Daptomycin. Insbesondere bei Risikopatienten, wie dem Kollektiv immunsupprimierter Patienten der KMT-Station, kann eine Abnahme der Sensibilitat gegenuber Reserveantibiotika verheerende Folgen haben. Zusammenfassend konnte die zunehmende klinische Relevanz von Mechanismen, die bei VRE zu einem geringeren Ansprechen auf Daptomycin fuhren konnen, verdeutlicht werden. Weitere Forschung ist notig, um molekulare Resistenzmechanismen weiter aufzudecken." @default.
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