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- W636403283 abstract "La phagocytose, fonction fondamentale des macrophages, est un processus qui se decompose en deux etapes bien distinctes : les etapes precoces d’internalisation menant a la formation du phagosome et les etapes tardives de maturation du phagosome. Le virus de l’immunodeficience humaine de type I (VIH-1) infecte les macrophages, ce qui perturbe leurs fonctions. L’effet de l’infection virale dans ces cellules est peu caracterise en comparaison des lymphocytes T. Des travaux anterieurs ont montre d’une part que l’etape precoce d’internalisation de larges particules et bacteries etait bloquee de moitie dans les macrophages primaires humains infectes par le VIH-1 via Nef, la proteine de virulence majeure du virus et d’autres part, que la reponse cytokinique etait attenuee chez les patients infectes. Ainsi, nous avons etudie l’effet du VIH-1 sur les etapes tardives de la phagocytose : la maturation du phagosome et l’activation des macrophages qui en resulte. Nous avons montre que le VIH-1 altere les etapes tardives de la phagocytose en inhibant la maturation du phagosome, definie par le recrutement de marqueurs tardifs de la voie d’endocytose, d’hydrolases et la production d’especes reactives oxygenees. Malgre une pre-activation basale, les macrophages infectes par le VIH-1 sont incapables de repondre efficacement a une stimulation induite par phagocytose, ce qui conduit a une modulation de la reponse transcriptionnelle et cytokinique. La dynamique des microtubules et la migration centripete des phagosomes sont profondement affectees par le virus. De facon inattendue, la proteine virale Vpr est impliquee dans ces perturbations, alors que Nef ne joue pas de role notable. Nos resultats indiquent que les composants intracellulaires de la machinerie de tri endosomal sont detournes par le compartiment viral dans les macrophages infectes. Par cette etude, nous avons donc identifie la proteine Vpr comme nouveau modulateur de la dynamique des microtubules et du trafic intracellulaire, entrainant ainsi une alteration profonde de la maturation du phagosome et de la clairance bacterienne dans les macrophages infectes. Ce travail contribue a mieux comprendre l’etablissement d’infections opportunistes chez les patients infectes." @default.
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