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- W640072562 abstract "Le cancer colorectal (CCR) demeure l'une des principales causes de deces par cancer dans le monde. Recemment, une nouvelle immunotherapie basee sur le ciblage du recepteur a activite tyrosine kinase (RTK) EGFR via l'anticorps cetuximab a montre une amelioration significative de la survie des patients atteints de CCR metastatique (CCRm). Cependant, une grande partie de ces patients presente une resistance qui est associee a la presence de mutations gains de fonction dans la voie de signalisation Ras. Dans ce contexte, l'identification de cibles therapeutiques Ras-independantes pourrait avoir un interet particulier. Une analyse pharmacologique effectuee au laboratoire demontre que le nilotinib, un inhibiteur de la TK oncogenique BCR-ABL utilisee en clinique pour le traitement des leucemies myeloides chroniques, affecte egalement les proprietes invasives et metastatiques de cellules de CCR. Nous avons identifie la cible majoritaire de cet inhibiteur dans cette reponse tumorale : il s'agit de DDR1, un recepteur au collagene ayant une activite TK intrinseque. Mon travail de these a mis en evidence que DDR1 est frequemment et fortement active dans les metastases de patients atteints de CCR. J'ai ensuite analyse la signalisation DDR1-dependante dans ces cellules tumorales par phosphoproteomique quantitative. Cette analyse montre la nature Ras-independante de cette signalisation et revele la proteine de signalisation BCR comme un nouveau substrat essentiel de DDR1 pour induire l'invasion cellulaire. Enfin, je montre que l'inhibition de DDR1 par le nilotinib ameliore la reponse au cetuximab y compris pour les cellules tumorales ayant une mutation oncogenique de K-Ras ou B-Raf. En conclusion, ces resultats suggerent que le ciblage de DDR1 par le nilotinib pourrait avoir un interet therapeutique dans le traitement des CCRm." @default.
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