Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W70061520> ?p ?o ?g. }
Showing items 1 to 72 of
72
with 100 items per page.
- W70061520 endingPage "143" @default.
- W70061520 startingPage "135" @default.
- W70061520 abstract "アミロイドβタンパク（Aβ）はアルツハイマー病（AD）の病理学的変化あるいは神経細胞死に関与していると考えられるが，その分子機序は不明である．そこで，Aβ1-40およびAβ1-42による細胞死誘導機序ならびにその抑制遺伝子の探索を行った．Aβ1-40によるSH-SY5Y細胞での細胞死ではタウとJNKのリン酸化が促進され，IGF-1によって抑制された．Aβ1-40の細胞死を抑制する遺伝子·タンパク質をヒト胎児脳cDNAライブラリーを用いて探索した．その結果，遺伝子BF5-1を見出した．BF5-1のC末端25個のアミノ酸配列はチトクロムCオキシダーゼサブユニットVIIb（COX-VIIb）のそれと同じであった．COX-VIIbの発現はAβ1-40の細胞死を促進した．またCOX-VIIbは正常群に比べAD脳で強く発現していることから，COX-VIIbはBF5-1に対してドミナントネガティブに作用している可能性が示唆される．一方，Aβ1-42による細胞死ではL-3-phosphoserine phosphatase（LPP）の発現の亢進が認められた．この発現はIL-11によって抑制され，細胞死も完全に抑制された．また，glutamateによる細胞死はD-serineの添加によって増強された．このことからAβ1-42による細胞死にNMDA受容体の過剰活性化の関与の可能性が示唆される．Aβ1-42による細胞死で発現が亢進される遺伝子としてp18AβrPを見いだした．この遺伝子発現はPC12細胞において，NGFによる分化誘導に抗して細胞死を促進した．この細胞死を抑制する遺伝子としてp60TRPを見いだした．p60TRPはADの海馬および頭頂葉皮質で発現が著明に低下しており，AD脳の細胞死に関与している可能性が考えられる．これらAβによる細胞死の抑制遺伝子·タンパク質の機能についてさらに詳細な検討が必要であるが，それらはADの解析や進行を抑制する治療薬の開発に有用と考えられる．" @default.
- W70061520 created "2016-06-24" @default.
- W70061520 creator A5013557795 @default.
- W70061520 creator A5029434638 @default.
- W70061520 creator A5068601946 @default.
- W70061520 date "2004-09-01" @default.
- W70061520 modified "2023-09-25" @default.
- W70061520 title "Aβ1-40およびAβ1-42による細胞死とその抑制遺伝子·タンパク" @default.
- W70061520 cites W1484704162 @default.
- W70061520 cites W1570092599 @default.
- W70061520 cites W1581406946 @default.
- W70061520 cites W1958301018 @default.
- W70061520 cites W1967237003 @default.
- W70061520 cites W1970878854 @default.
- W70061520 cites W1974691591 @default.
- W70061520 cites W1994223059 @default.
- W70061520 cites W1995175521 @default.
- W70061520 cites W1998700159 @default.
- W70061520 cites W1999631936 @default.
- W70061520 cites W2001210466 @default.
- W70061520 cites W2002663964 @default.
- W70061520 cites W2005681172 @default.
- W70061520 cites W2008295042 @default.
- W70061520 cites W2010925911 @default.
- W70061520 cites W2021181758 @default.
- W70061520 cites W2024023934 @default.
- W70061520 cites W2030641075 @default.
- W70061520 cites W2036362108 @default.
- W70061520 cites W2037851765 @default.
- W70061520 cites W2038163496 @default.
- W70061520 cites W2045153164 @default.
- W70061520 cites W2046209489 @default.
- W70061520 cites W2055979287 @default.
- W70061520 cites W2056046302 @default.
- W70061520 cites W2058723245 @default.
- W70061520 cites W2062214806 @default.
- W70061520 cites W2072920473 @default.
- W70061520 cites W2074697255 @default.
- W70061520 cites W2083633251 @default.
- W70061520 cites W2084113115 @default.
- W70061520 cites W2084972185 @default.
- W70061520 cites W2096650232 @default.
- W70061520 cites W2100018338 @default.
- W70061520 cites W2126800086 @default.
- W70061520 cites W2128849220 @default.
- W70061520 cites W2141783753 @default.
- W70061520 cites W2157630795 @default.
- W70061520 cites W2158120166 @default.
- W70061520 cites W2158714788 @default.
- W70061520 cites W2169217121 @default.
- W70061520 hasPublicationYear "2004" @default.
- W70061520 type Work @default.
- W70061520 sameAs 70061520 @default.
- W70061520 citedByCount "0" @default.
- W70061520 crossrefType "journal-article" @default.
- W70061520 hasAuthorship W70061520A5013557795 @default.
- W70061520 hasAuthorship W70061520A5029434638 @default.
- W70061520 hasAuthorship W70061520A5068601946 @default.
- W70061520 hasBestOaLocation W700615201 @default.
- W70061520 hasConcept C185592680 @default.
- W70061520 hasConceptScore W70061520C185592680 @default.
- W70061520 hasIssue "3" @default.
- W70061520 hasLocation W700615201 @default.
- W70061520 hasOpenAccess W70061520 @default.
- W70061520 hasPrimaryLocation W700615201 @default.
- W70061520 hasVolume "124" @default.
- W70061520 isParatext "false" @default.
- W70061520 isRetracted "false" @default.
- W70061520 magId "70061520" @default.
- W70061520 workType "article" @default.