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- W73574953 abstract "Obwohl die Notwendigkeit einer funktionierenden Interleukin-21 Signalkaskade fur die adaquate Keimzentrumsformation im Inneren eines Lymphfollikels, sowie einer funktionalen IgG1-Immunantwort allgemein anerkannt ist, bleibt der genaueMechanismus uber den IL-21 seine Funktion ausubt weiterhin unbekannt. Eine genauere Untersuchung der Rolle von IL-21 fur die Vorgange das Keimzentrum betreffend scheint angebracht um ein tieferes Verstandnis der Interaktionen die hier am Werk sind zu gewahrleisten. In unserer Studie zeigen wir, unter Zuhilfenahme eines pMHCII Tetramers, die starke IL21-Abhangigkeit von Antigenspezifischen follikularen T-Helferzellen (Tfh) fruh in der Keimzentrumsreaktion. Auserdem fanden wir heraus, dass die Zellen welche CXCR5 und PD-1 am meisten produzieren und deshalb als Tfh klassifiziert werden durchaus sehr variabel in ihrer Spezifitat fur Antigen sind. Durch diesen Fund sind die doch sehr unterschiedlichen Ergebnisse was die Wichtigkeit von IL-21 fur Tfh betrifft moglicherweise zu erklaren. Des weiteren zeigt unsere Studie eine hohe Aktivierung, jedoch schlechte Uberlebensrate fur Il21r-/- T-Helferzellen welche mittels Uberexpression von CXCR5 (CXCR5tg) ins Keimzentrum gezwungen werden. Auch entdeckten wir eine bislang unbekannte schutzende Rolle von IL-21 auf IgG1+ B-Zellen die diese vor negativen Auswirkungen durch CD8+ T-Zellen bewahrte, jedoch wenig Effekt auf die Gesamtzahl der B-Zellen hatte. Dieser mogliche Einfluss von IL-21 auf CD8+ T-Zellen und deren Regulation der IgG1+ humoralen Immunantwort eroffnet eine Reihe neuer Moglichkeiten fur dieFunktionsweise dieses Zytokins. Die aufgezeigte schutzende Rolle von IL-21 vor CD8+ T-Zellen passt uberdies gut mit unseren Entdeckungen uber die Notwendigkeit von IL-21 fur die Differenzierung und das Uberleben von T-Helferzellenzusammen. Wir sind uns sicher durch unsere Ergebnisse einen guten Grundstein fur weitere Forschung zur Klarung der Rolle von IL-21 im Kontext der CD8+ „suppressor“ T-Zell Hypothese gelegt zu haben." @default.
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