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- W746205416 abstract "L'insuffisance renale chronique (IRC) se caracterise par la diminution progressive et irreversible des fonctions renales. Elle s'accompagne d'une accumulation d'un ensemble de toxines responsable du syndrome uremique. Le syndrome uremique touche tous les organes, et de facon preoccupante le systeme cardiovasculaire. Il est associe a une dysfonction endotheliale, a la production d'un stress oxydant et d'une inflammation. L'objectif de cette these etait d'identifier les mecanismes moleculaires responsables des complications du syndrome uremique. La premiere partie a tente d'identifier des epissages alternatifs associes a l'IRC. Deux epissages alternatifs ont ete identifies. Cependant, le petit nombre d'epissages alternatifs trouve au vue du nombre de genes etudies, nous permet de conclure que si l'IRC peut etre responsable de l'apparition d'epissages alternatifs, ce phenomene n'est pas determinant dans la regulation de l'expression des genes responsable des complications de l'IRC. Dans la deuxieme partie, nous avons montre par une etude clinique que le taux d'une toxine uremique, l'acide indole acetique (IAA), etait associe a la mortalite et a la survenue d'evenements cardio-vasculaires. In vitro, l'IAA induit un stress oxydant et un signal inflammatoire par l'induction de la cyclooxygenase 2 (COX-2). Une voie inflammatoire non genomique impliquant aryl hydrocarbon receptor (AhR), p38 MAPK et NF-κB est responsable de l'induction de la COX-2 endotheliale par l'IAA. Nos travaux ont identifie de nouvelles cibles therapeutiques dont la modulation pourrait avoir un impact sur la mortalite cardiovasculaire des patients presentant une maladie renale chronique." @default.
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