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• W763778994 abstract "Fluvastatin gehort in die Gruppe der 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A Reduktasehemmer. Unter Behandlung mit Fluvastatin wurde in klinischen Studien ein deutlicher Einfluss auf die koronare Herzkrankheit mit und ohne Todesfolge gezeigt. Fur die positiven Effekte der Statine wird normalerweise deren Cholesterol senkende Wirkung verantwortlich gemacht. Aber auch nicht-Lipid bezogene Mechanismen konnen bei dem gunstigen Einfluss auf die Plaquestabilitat, die Endothelfunktion, auf Entzundungen und die Thrombose eine Rolle spielen. Ebenso ist eine kombinierte Wirkung dieser Mechanismen denkbar.- Diese Arbeit behandelt die bisher nicht beantwortete Frage, wie die Veranderung der Gefasfunktion durch Fluvastatin erreicht wird. Eine Moglichkeit kann die Verstoffwechselung und damit die Bioverfugbarkeit von NO sein. Aus diesem Grund wurden endothelabhangige und endothelunabhangige Veranderungen der Vasomotion sowie Abweichungen des biochemischen Markers Nitrit nach chronischer Behandlung von hyperlipoproteinamischen Kaninchen mit Fluvastatin beobachtet. - An der Makrostrombahn konnte gezeigt werden, dass Fluvastatin tatsachlich zu einer Verbesserung der endothelialen Dysfunktion bei der Hyperlipoproteinamie fuhrt. Dies wird durch die signifikante Verbesserung der endothelabhangigen Vasodilatation durch Acetylcholin bei Behandlung der hyperlipoproteinamischen Kaninchen mit Fluvastatin deutlich.- Auserdem wurde dargelegt, dass Fluvastatin die glattmuskular vermittelte Vasodilatation verbessert. Ursachen fur diese Effekte konnen die Verminderung von Plaque, die Hemmung von Entzundungsmediatoren und die Abschwachung der Zellproliferation und Migration sein. Auserdem konnte eine Aktivierung der loslichen Guanylatcyclase, die letztendlich zu einer Relaxation der glatten Muskelzellen und einer Hemmung der Plattchenaggregation fuhrt, von Bedeutung sein. - Es konnte keine Verbesserung der Hamodynamik der Mikrostrombahn nachgewiesen werden. Allerdings verringerte sich der Anteil an pathologischen Konstriktionen. - Eine signifikante Verminderung der Plaqueausdehnung und der Intima-Media-Dicke war unter Fluvastatin-Behandlung nicht nachweisbar. Eine mogliche Erklarung ist, dass bei den WHHL Kaninchen trotz Cholesterolsenkung der Cholesterolspiegel immer noch um das 15fache erhoht war. - Die Ergebnisse zeigten weiterhin, dass Fluvastatin einen Abfall der Konzentration an bioaktivem NO verhindert. Die Plasmanitritkonzentration, als Marker fur eNOS-Reaktivitatsveranderungen, war bei den mit Fluvastatin behandelten WHHL Kaninchen gegenuber den nicht behandelten Tieren signifikant erhoht. - Diese Arbeit veranschaulicht die wichtigsten hamodynamischen, biochemischen und histopathologischen Veranderungen durch die Hypercholesterolamie sowie die gunstigen Effekte des Fluvastatin auf diese Veranderungen. Zusammenfassend lasst sich sagen, dass eine Behandlung mit dem potenten HMG-CoA Reduktasehemmer Fluvastatin einen protektiven Effekt gegen das Fortschreiten der vaskulareren Dysfunktion im Rahmen der Atherosklerose hat." @default.
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