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- W770549596 abstract "Beim Prostatakrebs findet man eine erhohte iNOS-Proteinexpression in Prostata-tumorzellen. In dieser Arbeit wurde gezeigt, dass eine iNOS-Proteinexpression in Prostatatumor-Geweben mit einer Nitrotyrosin-Farbung als einem Marker fur nitrosativen Stress korreliert. Dies zeigt, dass die iNOS aktiv war und in Prostatatumor-geweben nitrosativer Stress herrschte. Fur in vitro Untersuchungen wurde ein Zellkultur-Modell entwickelt, um Wirkungen von nitrosativem Stress auf Prostatatumorzellen untersuchen zu konnen. Der Einfluss von nitrosativem Stress auf die DNA-Bindungsaktivitat des Androgen-Rezeptors wurde in Prostatakarzinomzellen untersucht. Es zeigte sich, dass NO die DNA-Bindung des Androgen-Rezeptors konzentrationsabhangig hemmt. Da NO die Proliferation von Androgen-Rezeptor-positiven Prostatatumorzellen starker hemmt als die Proliferation von Androgen-Rezeptor-negativen Prostatatumorzellen, wird die Hypothese aufgestellt, dass nitrosativer Stress einen Selektionsdruck auf Prostatazellen ausubt, Androgen-unabhangig zu proliferieren. In primaren humanen dermalen Fibroblasten wurden Effekte von nitrosativem Stress bzw. von einem Hitze-Schock auf das zellulare Thioredoxin/Thioredoxin-Reduktase-System untersucht. Beide Stressarten verursachten eine transiente intrazellulare Zinkfreisetzung, eine erhohte Expression und nukleare Translokation von Thioredoxin und eine erhohte Aktivitat der Thioredoxin-Reduktase 1. Eine Hemmung der Thioredoxin-Reduktase-Aktivitat bewirkte sowohl nach nitrosativem Stress als auch nach einem Hitze-Schock einen verzogerten Wiedereinbau von intrazellular freigesetztem Zink. Diese Ergebnisse lassen darauf schliesen, dass das Thioredoxin/Thioredoxin-Reduktase-System an der Reparatur intrazellularer Zinkfinger beteiligt ist." @default.
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