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- W77204989 abstract "El cancer de prostata (PCa) es la segunda causa de muerte por esta enfermedad entre los hombres occidentales. Los androgenos y el receptor de androgenos (AR) son criticos para el desarrollo del PCa. El AR recluta varios co-activadores/co-represores y factores de transcripcion modificando la expresion de genes blanco. Se han identificado varios mecanismos que activan al AR entre ellos la via de senalizacion de STAT3. Trabajos previos de nuestro laboratorio demostraron la expresion nuclear de HO-1 en carcinomas primarios de prostata. In vitro la induccion de HO-1 disminuyo la proliferacion, la invasion y la migracion celular y retardo el crecimiento tumoral y la angiogenesis in vivo. Nuestra hipotesis es que HO-1 podria actuar como un co-regulador de receptores nucleares o bien modificar el microambiente tumoral modulando la expresion de factores que actuarian como coreguladores. En este trabajo de tesis nos propusimos investigar si HO-1 afecta la actividad transcripcional del AR a traves del eje STAT3. Demostramos que la induccion de HO-1 en las celulas de PCa reprime la activacion del AR, disminuyendo la actividad del promotor y los niveles del ARNm del antigeno prostatico especifico (PSA). Comprobamos que la sobreexpresion de HO-1 induce arresto del ciclo celular en G2/M. Mediante inmunoprecipitacion de la cromatina determinamos que HO-1 se asocia a promotores genicos, revelando una nueva funcion nuclear para esta proteina. Mediante ensayos de co-inmunoprecipitacion mostramos que HO-1 y STAT3 interaccionan directamente. Por medio de microscopia confocal demostramos que HO-1 provoca la retencion citoplasmatica de STAT3. El tratamiento con hemina (inductor especifico de HO-1) impidio la induccion de la expresion de los genes targets de STAT3, coincidente con la disminucion de los niveles de pSTAT3 en el nucleo. Estudios in vivo confirmaron la reduccion de la localizacion nuclear de STAT3 en los xenotransplantes de celulas PC3 que sobre-expresan HO-1. Adicionalmente, NFκB, un factor relevante en la inflamacion y que forma complejos con STAT3, tambien queda inactivo retenido en el citoplasma cuando se induce HO-1. Estos resultados proveen una funcion nueva para HO-1 reprimiendo la actividad transcripcional del AR en PCa e interfiriendo con la senalizacion de STAT3. Estos hallazgos sustentan nuestra proposicion acerca del nuevo rol que posee HO-1, mas alla de su actividad catalitica." @default.
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