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- W794643754 abstract "TRPM4, un canal cationique non-selective active par le Ca2+ intracellulaire, est un acteur moleculaire important implique de la regulation du signal calcique et l’activation des lymphocytes T conventionnels mais son role dans la fonction des lymphocytes T regulateurs (Tregs Foxp3+) reste inconnu. Dans un modele de souris transgeniques dans lequel le gene Trpm4 a ete selectivement invalide dans la population des Tregs Foxp3+ (souris Foxp3(YFP)Cre+Trpm4flox/flox), nous avons demontre dans differents modeles in vivo d’inflammation aigue et chronique que TRPM4 controle la fonction suppressive et la mort de ces cellules. Dans le modele de fibrosarcome induit par le methylcholanthrene (3-MCA) ou implante (modele MCA205), dans lequel le role des Tregs est documente, l’absence de fonction de TRPM4 induit une diminution significative de l’incidence et de la croissance tumorale. Dans l’environnent inflammatoire chronique et hypoxique de ces tumeurs, l’expression de TRPM4 protege les Tregs infiltrant la tumeur de la mort cellulaire induit par l’ATP extracellulaire et stimule ainsi le developpent et la progression tumorale. L’absence d’expression de TRPM4 dans les Tregs stimule la reponse anti-tumorale mediee par l’IFNg et induit la regression des tumeurs. En conclusion, en inhibant l’entree de Ca2+ extracellulaire, TRPM4 regule negativement les fonctions suppressives des Tregs et protege ces cellules de la mort cellulaire induite par l’activation." @default.
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