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• W795372297 abstract "Les micro-ARNs (miRNAs) sont de petits ARNs (20-25 nt) qui ont un role important dans les mecanismes d'interference ARN. Les miRNAs sont des inhibiteurs de l'expression genique qui interviennent au niveau post-traductionnel en s'hybridant a des sites specifiques de leurs ARNm cibles. Ce mecanisme induit la degradation de l'ARNm ou l'inhibition de sa traduction. Puisque l'hybridation partielle du miRNA est suffisante pour induire une inhibition, chaque miRNA peut avoir des centaines de cibles. Les miRNAs sont impliques dans de nombreuses fonctions biologiques et en particulier dans processus neuronaux. Plus de la moitie des miRNAs connus sont exprimes dans le cerveau de mammifere avec une distribution specifique du miRNA considere. A l'echelle sub-cellulaire il y a egalement une distribution heterogene des miRNAs. De plus, il a ete montre recemment une implication des miRNAs dans la regulation de la traduction locale dans les neurones. En effet, des miRNAs et des protyeines impliquees dans la biogenese et la fonction des miRNAs ont ete retrouves dans le soma, les dendrites et les axones. Il a ete montre que la deregulation des miRNAs ete impliquee dans de nombreux mecanismes pathologiques. Cette these a pour objectif de reveler le role des miRNAs dans la plasticite synaptique. Nous avons etudie l'implication des miRNAs dans les mecanismes de la plasticite synaptique homeostatique et dans la plasticite dysfonctionnelle rencontree en condition de douleur cancereuse.Notre hypothese etait que la regulation de la traduction locale des recepteurs AMPA dans les dendrites en condition d'homeostasie synaptique implique les miRNAs. Par bio-informatique, qRT-PCR et test luciferase, nous avons identifie le miRNA miR-92a comme regulateur de la traduction de l'ARNm de GluA1. Des immunomarquages des recepteurs AMPA et des enregistrements des courants miniatures AMPA montrent que miR-92a regule specifiquement l'incorporation synaptique de nouveau recepteurs AMPA contenant GluA1 en reponse a un blocage de l'activite synaptique. La douleur est un symptome tres frequemment associe au cancer et constitue un challenge pour les medecins puisque aucun traitement specifique et efficace n'existe. C'est sans doute le resultat d'un manque de connaissances des mecanismes moleculaires responsables de la douleur cancereuse. En combinant les screening des miRNA et des ARNm, nous avons mis en evidence une voie de regulation impliquant miR-124, un miRNA enrichi dans le systeme nerveux. Ainsi, dans un modele de douleur cancereuse chez la souris, la diminution de miR-124 est associee a une augmentation de ces cibles : calpain 1, synaptopodine et tropomyosine 4. Toutes ces proteines ont precedemment ete identifiees comme des molecules clef de la fonction et de la plasticite synaptique. Des experiences in vitro ont confirme que miR-124 exercait une inhibition multiple de calpain 1, synaptopodine et tropomyosine 4. La pertinence clinique de cette decouverte a ete verifiee par le screening du liquide cerebro-spinal de patients souffrant de douleur cancereuse qui montre egalement une diminution de miR-124. Ce resultat suggere un fort potentiel therapeutique du ciblage de miR-124 dans les douleurs cancereuses. Enfin, l'injection intrathecale de miR-124 dans des souris cancereuses a permis de normaliser l'expression de la synaptopodine et de stopper la douleur cancereuse lors de la phase initiale de la maladie." @default.
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