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• W802163069 abstract "La limite entre diabète et intolérance aux hydrates de carbone a été établie à partir d'études prospectives ayant permis de définir un seuil glycémique à risque de microangiopathie. Par contre, la limite entre intolérance aux hydrates de carbone et tolérance glucidique normale reste largement arbitraire, 25 % des intolérants aux hydrates de carbone retrouvant dans les 10 ans une tolérance glucidique normale. C'est que l'intolérance aux hydrates de carbone est une entité hétérogène qu'il faudrait pouvoir démembrer selon l'importance de l'insulinodéficience et le degré de l'insulino-résistance. L'altération de l'insulino-sécrétion est peut-être le marqueur le plus spécifique de la susceptibilité au diabète non insulino-dépendant, mais c'est l'insulino-résistance qui est assurément le facteur principal d'épuisement de l'insulino-sécrétion. L'hyperinsulinisme qu'elle provoque, semble favoriser l'athérogénèse alors même que la tolérance glucidique est encore normale, si bien que l'hyperglycémie provoquée orale, indépendamment de sa médiocre reproductibilité, perd beaucoup de son intérêt pour dépister précocément un risque de macroangiopathie. Un dosage de la glycémie à jeûn et post prandiale, de l'hémoglobine A1C, du cholestérol, des triglycérides et du HDL cholestérol, permet le plus souvent de classer un sujet dans une des trois rubriques suivantes: absence de risque de macro et de microangiopathie diabète comportant un risque de macro et de microangiopathie intolérance au glucoseavec risque athérogène mais absence de risque de microangiopathie. L'hyperglycémie provoquée orale reste peut être utile que pour une petite zone de valeurs très légèrement supérieure à la normale ou dissociée. Le dosage de l'insulinémie pourrait alors permettre de mieux évaluer l'existence d'un risque athérogène. Mais cette pratique clinique reste à évaluer. The borderline between diabetes and intolerance to carbohydrates has been drawn on the basis of prospective studies which determined a glycaemic threshold marking the risk for microangiopathy. On the other hand, the borderline between intolerance to carbohydrates and normal glucose tolerance remains arbitrary: 25 % for subjects who are intolerant to carbohydrates return to normal glucose tolerance within 10 years. This is due to the fact that intolerance to carbohydrates is a heterogeneous entity which should be dismembered according to the severity of insulin deficiency and to the degree of insulin resistance. Alteration of insulin secretion is perhaps the most specific marker of susceptibility to non insulin dependent diabetes, but insulin resistance is certainly the principal factor exhausting insulin secretion and leading to non insulin dependent diabetes. Insulin resistance and the hyperinsulinism it creates seem to facilitate atherogenesis, even when glucose tolerance is still normal, so that the oral glucose tolerance test is not only poorly reproductible but loses a great deal of its value in the early detection of vascular risk. Measurements of fasting and post-prandial glucose levels and of A1C haemoglobin, cholesterol, triglyceride, and HDL cholesterol levels usually make it possible to classify subjects into one of the three following categories: (1) no risk of macro- or microangiopathy; (2) diabetes with a risk of macro- or microangiopathy; (3) intolerance to glucose with risk of atherogenesis but no risk of micro-angiopathy. The oral glucose tolerance test probably remains useful within a small set of values that are either very slightly above normal or dissociated. Measuring blood insulin levels might be a better way of assessing the risk of atherogenesis, but the clinical use of this test requires evaluation." @default.
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