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- W804900392 abstract "La composition en AB etait plus hydrophobe chez les souris TGR5-K0 par rapport aux souris WT Apres HP, une importante necrose hepatique, une cholestase prolongee, une reponse inflammatoire excessive et un retard de regeneration hepatique ont ete observes chez les souriE TGR5-KO. La reponse adaptative renale et biliaire a la surcharge en AB apres HP ont fortement ete deteriorees chez les souris TGR5-K0 par rapport aux souris WT. Le traitement par la cholestyramine et la depletion en Kupffer, ont significativement ameliore le phenotype des souris TGR5-K0 apres HP. Apres une ligature de la voie biliaire principale ou un regime enrichi en CA, les TGR5-K0 avaient des lesions hepatiques plus importantes que les souris WT, ainsi qu'une alteration de l'elimination urinaire des AB. Chez les souris TGR5-KO, la synthese hepatocytaire des AB et le shunt cholecystohepatique n'etaient pas alteres, en revanche, un deficit de relaxation vesiculaire et une hyperpermeabilite paracellulaire de l'epithelium biliaire etaient observes par rapport aux WT. Le recepteur TGR5 est crucial pour proteger le foie contre la surcharge en AB apres HP, principalement par le controle de l'hydrophobicite du pool d'AB et de la secretion de cytokines. En absence du recepteur TGR5, la stagnation de bile anormalement hydrophobe et l'exces d'inflammation, associes a l'alteration du flux biliaire et de l'elimination urinaire des AB, menent a une surcharge en AB, a l'origine des lesions hepatiques et du retard de regeneration. Le recepteur TGR5 controlerait l'hydrophobicite du pool d'AB via le controle de la fonction motrice de la vesicule biliaire et regulerait la permeabilite de l'epithelium biliaire." @default.
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