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- W805129898 abstract "Es ist unklar, welche Rolle Veranderungen im Hormonstoffwechsel bei der Entwicklung des Lichen sclerosus spielen, obwohl er meist in Phasen relativen Ostrogenmangels wie der Perimenopause und der Pubertat auftritt. Ursache ist moglicherweise eine gestorte Hormonrezeptorbindung oder ein Differenzierungsverlust der Basalzellen im Stratum basale der Epidermis. Mittels immunhistochemischer Untersuchung wurden die Rezeptoren fur Ostrogen, Progesteron, Testosteron und Glukokortikoide in der Haut der Vulva bei Gesunden und bei Patientinnen mit Lichen sclerosus untersucht, um so die moglichen Zielzellen der Hormone zu bestimmen. Andererseits sollte mittels Zytokeratinantikorpern nachgewiesen werden, ob beim Lichen sclerosus ein gestortes Zytokeratinmuster des Plattenepithels der Vulva im Sinne einer Ausdifferenzierungstorung der Keratinozyten vorliegt. Progesteron konnte ubereinstimmend mit anderen Autoren nicht nachgewiesen werden. Obwohl die Vulva wie die Zervix uteri, die Mamma und das Endometrium Zielgewebe von Steroidhormonen ist, lies sich mit unseren Methoden kein Unterschied zwischen der Ostrogenrezeptorexpression beim Lichen sclerosus und in der normalen Vulva nachweisen. Ein Verlust der Ostrogenrezeptoren geht haufig mit einer malignen Transformation des Gewebes einher, da Ostrogene den Ablauf des Zellzyklus regulieren. Die wichtigsten Komponenten dieses Regulationssystems sind die Zykline vom D-Typ. Nach neueren Erkenntnissen zeigt auch Lichen sclerosus eine Uberexpression von Zyklin D. Ein Verlust der Ostrogenrezeptoren in Verbindung mit einer erhohten Aktivitat des Zyklin D waren ein Hinweis auf eine Dysregulation des Zellwachstums in der Pathogenese des Lichen sclerosus. Glukokortikoide wurden beim Lichen sclerosus vermehrt im oberen Drittel der Epidermis exprimiert. Im unteren Drittel konnten Glukokortikoidrezeptoren nur in der normalen Vulva nachgewiesen werden. Dies ist auch die Region, die von den typischen Veranderungen beim Lichen sclerosus am starksten betroffen ist. Es kann jedoch nicht geklart werden, ob die Entzundungsreaktion oder die Vorbehandlung mit Kortison Ursache fur den Rezeptorverlust im Stratum basale ist. Mit Hilfe von Zytokeratin 10, das normalerweise in ausgereiftem Epithel exprimiert wird, lies sich kein Unterschied zwischen dem Lichen sclerosus und der unauffalligen Vulva nachweisen. Auf der anderen Seite lies sich aber eine Expression von Zytokeratin 7, wie man sie normalerweise in reifen Keratinozyten findet, beim Lichen sclerosus nicht nachweisen, so das man doch von einer Differenzierungsstorung in der Pathogenese des Lichen sclerosus ausgehen mus." @default.
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