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• W806372287 abstract "L’integration des vecteurs derives du VIH dans les genes cree un risque de mutagenese. Pour y parer, des etudes d’abolition ou de controle de l'integration des vecteurs VIH ont ete entreprises. Dans l’ensemble, les efficacites de ces strategies restent limitees et cantonnees a des contextes experimentaux particuliers. J’ai aborde deux sujets relatifs a l’amelioration des vecteurs: i) la caracterisation de vecteurs portant differentes mutations de l’integrase (IN), et ii) l’etude de particules lentivirales autoguidees pour l'integration ciblee. Concernant la premiere partie, nous avons compare 5 mutations de l’IN representatives de differentes fonctions de la proteine. Nous avons evalue l’effet de ces mutations sur le taux de transduction et d'integration des vecteurs, et caracterise leurs patrons respectifs d'integration. Nous avons observe que la mutation D167H, ameliore la transduction et l'integration. Les autres mutants ont montre un phenotype de vecteur lentiviral non-integratif (VLNI); le mutant D64V permettant la plus grande efficacite de transduction et le taux d'integration le plus faible et la mutation N favorisant l'integration residuelle dans des regions pauvres en gene. Dans un deuxieme projet, nous avons fusionne le domaine de liaison a l’integrase de LEDGF (IBD) a 4 differents domaine de liaison a l’ADN (DBD). Ces chimeres ont ete fusionnees a la proteine Vpr du VIH pour leur encapsidation. Nous avons montre que les 4 chimeres sont encapsidees, qu'elles interagissent avec l’IN dans les capsides, qu'elles se lient a la chromatine lorsqu'elles sont exprimees dans les cellules 293T et qu’elles permettent une transduction efficace. Bien que nous n'ayons pas encore les resultats definitifs, des elements indiquent que cette strategie semble modifier les patrons d’integration des vecteurs." @default.
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